Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Условные обозначения: стимуляция --->, ингибициж--.
Все это свидетельствует о важной роли фибробластов в кооперативных клеточных взаимоотношениях, обусловливающих гомеостатическую регуляцию и «нормативное» протекание таких выработанных в процессе эволюции реакций, как воспаление и регенерация. Нарушение этих взаимоотношений приводит к срыву адаптивных реакций и переходу к хроническому воспалению и дисрегенерации.
4.2. СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ
Выделяют три стадии воспаления: альтерации, экссудации и пролиферации.
4.2.1. Стадия альтерации
Это — начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. Она включает разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора, в том числе активацию физиологических процессов. Стадию альтерации следует рассматривать как диалектическое единство изменений, вызванных действием агрессоров, и ответных защитных местных реакций организма на эти изменения.
Различают биохимическую и морфологическую фазы альтерации [Струков А. И. и др., 1989]. Для начала воспаления прежде всего имеют значение характер и выраженность биохимических изменений в зоне повреждения тканей. При этом в инициации процесса наиболее важную роль играют вазоактивные и хемотак-
176
сические вещества, которые и определяют выраженность основных проявлений воспаления. Еще И. И. Мечников указывал на наличие в очаге повреждения особых веществ — хемоаттрактантов, притягивающих или отталкивающих лейкоциты. Они продуцируются клетками, микробами, а также содержатся в плазме крови. Непосредственно после повреждения ткани из ее клеток выделяются просеринэстераза [Чернух А. М., 1979], тромбин, кинин и другие хемотаксические факторы, а при повреждении сосудов — фибриноген и активированные компоненты комплемента (см. главу 3).
6 соединительнотканном компоненте тканей в очаге воспаления происходит деполимеризация белково-гликозаминогликановых комплексов, появляются свободные аминокислоты, уроновые кислоты, аминосахара, полипептиды, низкомолекулярные полисахариды. В результате этого повышается осмотическое давление в тканях, происходят их набухание и задержка в них воды. Накопление продуктов жирового (жирных кислот) и углеводного (молочной кислоты) обмена приводит к тканевому ацидозу и гипоксии. Важное значение имеет активация перекисного окисления липидов, сопровождающаяся повреждением мембранных структур клеток. Эндотелиоциты микрососудов в ответ на повреждение также продуцируют ряд факторов, обеспечивающих хемотаксис [Dejana Е. et al., 1987; MontovaniA., Dejana Е., 1987]. Кроме того, различные бактерии, находящиеся в очаге повреждения, могут стимулировать определенные клетки к образованию хемоаттрактантов. Так, стрептококки способствуют выработке макрофагами СЗ-компонента комплемента [Goodrum К. J., 1987], эндотоксины грамотрицательных бактерий стимулируют макрофаги к секреции фактора, притягивающего нейтрофильные лейкоциты [Fox et al., 1986].
Важное значение в развитии воспаления имеет степень очаговой концентрации бактериальных хемоаттрактантов [Vicker М. G. et al., 1986]. Эти вещества оказывают выраженное хемотаксическое действие на клетки — продуценты медиаторов воспаления — лаброциты, моноциты, базофильные, нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты и др. Определенную роль в хемоаттракции играют и резидентные макрофаги, продуцирующие монокины. Очевидно, именно хемоаттракция как первичный компонент медиации воспаления обусловливает поступление в очаг повреждения указанных клеток, создавая определенную клеточную кооперацию и вызывая начало воспалительного'процесса. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс соответствующих медиаторов, вызывающих реакции микроциркуляторного русла. Хемоаттракция — процесс каскадный. По мере его нарастания кооперация клеток не только увеличивается в количественном отношении, но и становится разнообразнее. Более разнообразным становится и действие продуцируемых ими веществ, оказывающих влияние на все более широкий круг реакций, поддерживающих воспаление, в том числе усиливающих или модулирующих хемоаттракцию.
Возникшая в очаге воспаления клеточная кооперация характе-
177
ризуется ауторегуляторными механизмами, цикличностью развития и разделением функций между клетками в пределах кооперации [Серов В. В., Шехтер А. Б., 1981 ]. При этом особое место в клеточной кооперации и во всем воспалительном процессе принадлежит макрофагу. Эта клетка обладает рядом свойств, позволяющих ей выступать в качестве местного регулятора воспалительного процесса, а также связующего звена между местными проявлениями воспаления и общими реакциями организма на них. Кроме того, что макрофаг оказывает хемотаксическое действие, обеспечивающее первичную клеточную кооперацию и последующее ее развитие в очаге воспаления, он, вырабатывая колониестимулирующий фактор, усиливает образование и дифференцировку в костном мозге предшественников гранулоцитов, а с помощью ряда других веществ (ИЛ-1, а-интерферона и др.) стимулирует функции эндотелиоцитов и нейтрофильных гранулоцитов в очаге воспаления [Кгапе S. М. et al., 1985; Bekemeier Н., Hirschelmann R., 1987]. Тем самым макрофаг, являясь клеткой местного воспалительного очага, способствует включению в процесс других систем организма.
