Антифосфолипидный синдром - Насонов Е.Л.
ISBN 5-98216-010-5
Скачать (прямая ссылка):
73. Reiss AB, Malhotra S, Javitt NB, et al. Occupancy of C1q receptors on endothelial cells by immune complexes down-regulates mRNA for sterol 27-hydroxylase; the major mediator of extra-hepatic cholesterol metabolism. Arthritis Rheum 1998; (Suppl 9): A281.
74. Niculescu F, Rus HG, Vlaicu R. Activation of the human terminal complement pathway in atherosclerosis. Clin Immunol Immunopathol 1987; 45: 147—155.
75. Buono C, Come CE, Witztum JL, et al. Influence of C3 deficiency on atherosclerosis. Circulation 2002; 105: 3025—3031.
76. Gewurz H, Zhang XH, Lint TF. Structure and function of the pentraxins. Curr Opin Immunol 1995; 7: 54—64.
77. Pypes MB, Hirschfield GM. C-reactive protein: a critical update. J Clin Invest 2003; 111: 1805—1812.
78. Reynolds GD, Vance RP. C-reactive protein immunohistologically localisation in normal and atherosclerotic human aorta. Arch Pathol Lab Med 1987; 111: 265—269.
79. Torzewski J, Torzewski M, Bowyer D, et al. C-reactive protein frequently colocaliz.es with the terminal complement complex in the intima of early atherosclerotic lesions of human coronary arteries. Arterioscl Thromb Vasc Biol 1998; 18:1386—1393.
80. Lagrand WK, Niessen HWM., Wolbink G-J, et al. C-reactive protein colocalizes with complement in human heart during acute myocardial infarction. Circulation 1997; 95: 97—103.
SHS-OOO4.qxd 21.11.2006 16:56 Page 147
ГЛАВА 6. Иммунные механизмы атеросклероза
81. Wolbink GJ, Brouwer MC, Buysmann S, et al. CRP-mediated activation of complement in vitro. J Immunol 1996; 157: 473—470.
82. Mold C, Gerwuz H, Du Clos TW. Regulation of complement activation by C-reactive protein. Immunopharmacology 1999; 42: 23—30.
83. Nakajima T, Schulte S, Warrington KJ, et al. T-cell-mediated lysis of endothelial cells in acute coronary syndrome. Circulation 2002; 105: 570—575.
84. Cermak J, Key N, Bach R, et al. C-reactive protein induces human peripheral blood monocyte to synthesize tissue factor. Blood 1993; 82: 513— 520.
85. Nakagomi A, Freeedman SB, Geczy CL. Interferon-y and lipopolysaccharide potentiate monocyte tissue factor induction by C-reactive protein. Relationship with age, sex, and hormone replacement treatment. Circulation 2000; 101:1785—1791.
86. Torzewski M, Rist C, Mortensen RF, et al. C-reactive protein in the arterial intima. Role of C-reactive protein receptor-dependent monocyte recruitment in the atherogenesis. Arterioscl. Thromb Vasc Biol 2000; 20: 2094— 2099.
87. Pasceri V, Willerson JT, Yeh ETH. Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells. Circulation 2000; 102: 2165—2168.
88. Zwaka TP, Hombach V, Torzewski J. C-reactive protein-mediated low density lipoprothein uptake by macrophages. Circulation 2001; 103: 1194—1197.
89. Verma S, Wang CH, Li SH, et al. A self-fulfilling propenecy: C-reactive protein attenuates nitric oxide production and inhibits angio-genesis. Circulation 2002; 106: 913—919
90. Venugopal SK, Devaraj S, Yuhanna I, et al. Demonstration that C-reactive protein decreases eNOS expression and bioactivity in human aortic endothelial cells. Circulation 2002; 106: 1439—1441.
91. Devaraj S, Xu DY, Jialal I. C-reactive protein increases plasminogen activator inhibitor-1 expression and activity in human aortic endothe-lial cells: implication for the metabolic syndrome and atherothrombosis. Circulation 2003; 107: 398—404.
92. Danenberg HD, Szalai AJ, Swaminathan RV, et al. Increased thrombosis after arterial injury in human C-reactive protein transgenic mice. Circulation 2003; 108: 512.
SHS-OOO4.qxd 21.11.2006 16:56 Page 148
клинические ІР©ЯВДВНШЯ
В основе сосудистой патологии при АФС лежит невоспалительная тромботическая васкулопатия, затрагивающая сосуды любого калибра и локализации — от капилляров до крупных сосудов (включая аорту). Поэтому спектр клинических проявлений АФС чрезвычайно разнообразен1-6. В картине АФС могут преобладать венозные тромбозы или инсульты; акушерская патология, тромбоцитопения7 или острая рецидивирующая коа-гулопатия и васкулопатия, сходная по течению с ДВС-синдромом или ге-молитико-уремическим синдромом и получившая название "катастрофического" АФС8.
Самыми частыми и характерными проявлениями АФС являются венозные и/или артериальные тромбозы (развиваются примерно у трети пациентов, в сыворотке которых выявлены аФЛ)9 и акушерская патология. Это нашло свое отражение в международных предварительных классификационных критериях АФС (глава 9).
Хотя характеристике клинических проявлений АФС посвящено очень большое число исследований, истинная их распространенность до последнего времени оставалась неизвестной. Это было в первую очередь связано с относительно небольшим числом наблюдений в каждом клиническом центре. Кроме того, оставалось неясным, влияют ли на спектр
SHS-OOO4.qxd 21.11.2006 16:56 Page 149
ГЛАВА 7. Клинические проявления антифосфолипидного синдрома
клинических проявлений АФС такие факторы, как наличие сопутствующей патологии (например СКВ), пол, возраст больных и др.10, 11. В связи с этим особый интерес представляют материалы международного многоцентрового исследования (Euro-Phospholipid Project), в котором участвовала 1000 пациентов с достоверным диагнозом АФС в 20 ведущих клинических центрах Европы12. При описании спектра клинических проявлений АФС мы учитываем данные этого исследования (таблицы 7.1 и 7.2) и наш собственный клинический опыт.
