Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Патогистологические изменения. Наиболее резкие изменения при остром отравлении возникают в центральной нервной системе: «острое набухание» и «тяжелое заболевание» нервных клеток, отечные изменения н коагуляция цитоплазмы их. Сосуды головного мозга расширены и забиты эритроцитами. По ходу сосудов н вне связи с ними обнаруживаются сетевндное разрежение мозгового вещества, обширные кровоизлияния. Послед-
397
ниє чаще встречаются в белом веществе мозжечка и двухолмии (рис. 2). Признаки расстройства кровообращения в виде дистоиии сосудов, гиперемии и стазов, повышенной проницаемости с выходом жидкой части и форменных элементов крови находят во многих органах. Одновременно с этим в некоторых из них (сердце, почки) регистрируются также дистрофические процессы, в других (пищеварительная и дыхательная система) — различные формы воспаления.
При хроническом отравлении в головном мозге у птиц преобладают патогистологические картины, соответствующие состоянию атрофии нервных клеток со сморщиванием, склерозом и нейронофагией, а также обширные периваскулнты (рис. 3).
В органах пищеварения возникают различные воспалительные и некротические процессы. Стенки кровеносных сосудов во многих органах в состоянии гомогенизации и фибрииоидного набухания. В почках, кроме того, эпителий канальцев в состоянии зернистой и водяночной дистрофии, а местами от него остается белковый детрит.
Описанные тяжелые изменения нервной системы и других органов обусловливают клиническое проявление хронического отравления и внезапную гибель птиц.
Диагностика. Диагноз ставят иа основании клинических, патологоанатомических данных и результатов химико-токсикологического исследования с учетом характера кормов и воды. Необходимо иметь в виду, что у птиц в содержимом пищеварительного тракта и во внутренних органах в норме выявляется хлорид натрия. При солевом отравлении содержание его, как правило, значительно повышается, но может быть и нормальным при употреблении небольших доз, у длительно болевших илн потреблявших много воды птиц. Это затрудняет .лабораторную диагностику отравления хлоридом натрия, так как обнаружение обычного содержания его в органах пищеварительной системы не исключает солевого ¦отравления. В таких ситуациях возрастает роль анам^ нестическнх, клинических и патологоанатомнческих данных в диагностике отравления хлоридом натрия. Для исследования нужно посылать птиц с острым течением ¦отравления и ие употреблявших много воды.
Дифференциальная диагностика. Солевое отравление следует отличать от отравления фосфидом цинка, болезни Ньюкасла', гриппа и пастереллеза.
398
Рнс. 3. Полушария головного мозга. Пернваскулит, псрииаскуляр-ный и перицеллюлярный отек прн хроническом солевом отравлении.
По сравнению с солевым отравлением при отравлении фосфидом цинка сильнее поражение печени и слабее пищеварительного тракта. К тому же в содержимом последнего прн отравлении фосфидом цинка чувствуется специфический запах.
Отличительными признаками для болезни Ньюкасла H гриппа птнц являются дифтернтические и язвеино-иекротическне процессы в кишечнике. При пато-гнстологическом исследовании к тому же часто устанавливают кровоизлияния в сложных железах железистого желудка с некрозом их. Такой картины не обнаруживают при солевом отравлении.
Прн пастереллеэе птиц характерным является наличие очагов коагуляцію иного некроза и гранулем в печени, развитие серозио-фибринозных серозитов, фибринозной пневмонии, а также частое увеличение селезенки. В необходимых случаях следует проводить параллельные лабораторные исследования (химико-токсикологические, бактериологические, вирусологические и серологические).
Отравление фосфидом циика
Этиология. Фосфид цинка является одним нз сильних ядохимикатов, применяемых в сельском хозяйстве. Он относится к зооцидам острого действия и используется для борьбы с вредными грызунами к насекомыми.
Отравления птиц происходят вследствие несоблюдения правил борьбы с крысами и сусликами, когда птнцы могут поедать отравленные приманки (зерно, мясной и рыбный фарш) или в корм им попадают протравленные зерноотходы.
Патогенез. Токсичность фосфида цинка обусловлена тем, что при попадании в пищеварительный трант в результате взаимодействия его с содержащейся здесь соляной кислотой образуется фосфористый водород (PH3), являющийся чрезвычайно сильным ядом. Фосфороводород токсически действует на нервную систему, кровеносные сосуды и кровь, углеводно-фосфорный обмен, пищеварительную н дыхательную системы, обусловливая различные патологические процессы.
Симптоматика. Отравление чаще всего протекает остро. Основными симптомами являются беспокойство, угнетение, периодические приступы клонико-тоннЧЄСКЕЕX судорог, снижение аппетита вплоть до отказа от корма, жажда, усиление перистальтики с последующим ослаблением ее, рвотные движения. Часто возникают также аритмия, тахикардия, а перед смертью и браднкардия.
400
одышка, снижение температуры тела. Гибель отмечается обычно в течение суток.
Патологоанатомическне изменения. Наиболее часто изменения обнаруживают в пищеварительном тракте. В ротовой полости и ротоглотке находят застойную гиперемию и тягучую слизь, в зобе и мышечном желудке— кормовые массы грязноватой окраски, издающие чесночный запах фосфороводорода, особенно резкий у погибших от больших доз, но он плохо ощущается у птиц, павших через I—3 суток после попадания малых количеств ядохимиката. Нередко в зобе удается обнаружить остатки отравленных приманок. В железистом желудке содержится повышенное количество тягучей сероватой слизи, покрывающей набухшую слизистую оболочку, иногда гнперемироваппую и с кровоизлияниями. Постоянными являются изменения в тонком отделе кишечника, особенно в двенадцатиперстной кишке, чаще всего острое .катаральное воспаление, реже гиперемия и кровоизлияния. В толстом отделе кишечника аналогичные изменения обнаруживаются реже. Серозная оболочка кишечника застойно гкперемнрована, в окружающей жировой ткани передки точечные кровоизлияния.
