Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Патогистологические изменения. При остром отравлении в сердечной мышце, легких, печени и особенно в почках регистрируют застойную гиперемию, диапедезные кровоизлияния, местами скопления лнмфоидных клеток (Н. Е. Борнсспко, В. А. Кленов, 1966). Кроме этого, в легких обнаруживают отек, местами фибриноиднын некроз, в печени — жировую дистрофию илн острый токсический гепатит с центральным некробиозом, в почках — зернистую и жировую дистрофию эпителия извитых канальцев, нефрозо-нефрит, в нервной системе — гиперемию и отек мозгового вещества, различные изменения гаиглиозных клеток вплоть до полной гибели и распада нейронов.
При хроническом отравлении хорошо выражены дистрофические процессы в печени и почках с очагами
27—2174
409
I
некроза клеток паренхимы, тяжелые поражения иервиых клеток с явлениями нейронофагни.
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической и па гологоаиатомической картины, а также результатов химико-токсикологического исследования кормой, воды, содержимого пищеварительного тракта, органов и тканей (особенно жировой) павших птиц па наличие хлорорганпческих соединений.
Отравление карбаматными соединениями
Этнология. Карбаматнме препараты применяются для борьбы с вредителями и возбудителями болезней растений, с сорняками, а также с эктопаразитами птиц. Сюда относятся различные соединения, обладающие в основном средней и малой токсичностью для птиц.
Отравления птнц возникают вследствие различных нарушений прн проведении мероприятий с применением карбаматпых препаратов, прн попадании нх в корма и воду.
Патогенез. Токсическое действие карбаматпых соединений в связи с их особенностями в химическом строении несколько различается, но общим для многих нз них являются расстройства важнейших ферментных систем.
Так, севнн. алкилсевин, днкрезил и трналлат угнетают холнн-эстеразу и ацетилхолинэстсразу, что ведет к морфе-функциональным нарушениям центральной н вегетативной нервной системы и других органов. Токсическое действие ТМТД обусловлено инактивацией тиоловых окислительно-восстановительных ферментов, возникающими вследствие этого гш охс им и расе тройств аім н углеводно-фосфорного, белкового, жирового и минерального обменов. В основе токсического действия хлор-ИФК и цинеба лежит угнетение ферментов, содержащих сульфгидрнльные группы (Д- Д. Полоз, 1971; А. П. Верховскнй, 1972).
Симптоматика. При остром отравлении в первые часы у птиц возникают признаки хол ином иметического действия: кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением, скованностью движений и нарушением координации, учащение дыхания и подергивания языка. Затем наблюдаются слюио- и слезотечение, сужение зрачков, ослабление рефлексов, признаки бронхоспаз-ма, снижение аппетита, понос, тремор скелетной мускулатуры, клоннко-тонические судороги, парезы и параличи. Птицы обычно погибают в течение первых суток при явлениях асфиксии и паралича ЦНС.
При хроническом отравлении вследствие пониженного аппетита и длительного поноса отмечают сильное нехудаиие птиц, искривление костей конечностей. Снижается яйцекладка, при этом яйца деформированы, бу-
410
гристы, с отсутствующей границей между желтком Il белком, нпогла без скорлупы.
Патологоанатомические изменения. У птиц, погибших от острого отравления, наблюдается застойная гиперемия подкожной клі'іч.пкп, нпутренппх органов и мозга с его оболочками. Tpvniioc окоченение хорошо ныра-жено и быстро наступает. Сли.шстіш оболочка .юбл, желудка її кишечники посиплена, и неп точечные Ii полосчатые кропоп.ілпинпн. Кроме гош, н слепых кіііпк1іх отмечают диффузные кронпігілпнннії нлн геморр.пиче-ские язпы, и мышечном желудке ни,» ni.'ii'lint' кутикулы (эти изменении I*. Л. Мухнмглпшн Il Л. І' ІіпСікіш считают характерными дли отравлении нлкплесішном).
Печеш, увеличена, темно ишшичино ііпі'т.і, криисни-полиена, дряблая, в пен заметны кроиоіилнянпя н некротические очажки. Желчный пузырь сильно растянут (в 3—6 раз). Почки темно-бурые со светло-желтыми очагамп, дряблые, сочные, в них имеются кровоизлияния. Полости сердца расширены п содержат сгусгкн свернувшейся крони: кор<ін.іріп>іе сосуды резко ннлпгы, под эндокардом п лшкирдом кролонілііншіи, сердечная мышца дряблая, со смазанным pui-унком, на эпикарде могут быть пленки ||шбрпн|| (прн отравлении ТМТД). Легкие полнокровии н отечны. H оболочке и строме фоллпкулон инчникл застойная гиперемия с кровоизлияниями. Прн отравлении ТМТД находят, кроме того, воспаление яичника, клоаки н желточный перитонит (Д. Д. Полоз, 1971). Головной мозг и его оболочки застойно гнперемированы, отечны, в веществе мозга кровоизлияния, которые более четко выражены у основания больших полушарий.
При хроническом отравлении выражено катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта с наличием изъязвлении, и том числе її в зобе. Слизистая оболочка его в таких случаях бывает покрыта желтоватым фибринозным налетом. Отмечают также жировую дистрофию печени H почек, атрофию яичника с отсутствием созревающих фолликулов, истощение, деформацию костей конечностей.
