Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Патогенез. В основе токсического действия ФОС лежит нх большое сродство с холинэстеразамн н обусловленное этим угнетение последних. В результате блокирования активного центра фермента прекращается гидролиз ацетнлхолпна. который накапливается в избытке и вызывает тяжелые нарушения нервной системы. ФОС угнетают также и другие ферменты.
В токсическом действии ФОС различают мускарнно- и ннкоти-иоподобные симптомы: первые связаны с угнетением ацетнлхолнн-эстсразы, вторые — холниэстерааы.
По последним данным, фосфороргаиические соединения оказывают мембранотокенческое действие, которое заключается в необратимом блокировании ацетнлхолинэстсраэы н транспортной натрнЙ-калисвон аденозннтрнфосфатазы синаптнческнх мембран головного мозга, что ведет к накоплению ацетнлхолина, повышению проницаемости мембран для электролитов, усилению пассивного потока ионов натрия, диффузному распространению возбуждения в ЦНС, подавлению активного транспорта ионов натрия и Калия (натриП-калнс-вого насоса), снятию мембранного биоэлектрического потенциала на сопрягающих мембранах клеток ЦНС, разобщению дыхания и окислительного фосфорнлпрования, судорогам, потере электролитов, обезвоживанию организма и гибели животных в результате асфиксии (Д. Д. Полоз, 1975).
Симптоматика. При остром течепни в первые Ї — 2 часа наблюдают беспокойство, обострение рефлексов, слезо- и слюнотечение, учащение дыхания и симптомы бронхоспазма, застойную гиперемию сережек и гребня.
404
В последующем развивается угнетение, ослабление реакции па внешние раздражители, отказ от корма и воды, частая дефекация жидкими каловыми массами, нарушение координации движения, парезы и параличи конечностей, контрактура шейных мышц. Перед смертью у отравившихся птиц появляются клоннко-тоннческие судороги с последующим наступлением коматозного состояния.
При хроническом отравлении вследствие многократных поступлении субтокенчеекпх доз ядохимикатов симптомы стертые: снижение аппетита, ослабление зрения, периодами беспокойство, пугливость, судороги, нарушение координации движения, угнетение, слабость конечностей и малая подвижность, затрудненное дыхание, длительные поносы и исхудание.
Патологоанатомическне изменения. Гибель птнц от острого отравления ФОС обычно наступает в течение 1—3 суток. Прн наружном осмотре трупои часто отмечается неестественное положение отдельных частей тела, особенно головы и шсн. истечение жидкости нз ротовой, носовой полостей и глаз, выраженное трупное окоченение, каловые массы ни перьях покруг клоакн, спнюш-ность сережек и гребня. Застойные явления с кровоизлияниями и отеком обнаруживают также в подкожной клетчатке, скелетных мышцах, внутренних органах, головном и спинном мозге, нх оболочках. При отравлении некоторыми препаратами, в частности тнофосфамидом, заметна общая желтушность тканей (Д. Д. Полоз, 1971). В пищеварительном тракте, в первую очередь в двенадцатиперстной кишке, наблюдают повышенное содержание слизи, которая покрывает набухшую и покрасневшую слизистую оболочку. В ней нередки точечные кровоизлияния, участки некроза. От содержимого пищеварительного тракта н внутренних органов исходит неприятный запах фосфорорганпческнх соединений. Кровеносные сосуды брыжейки и серозной оболочки кишечника застойно гнперемнрованы.
В печени, кроме застойной гиперемии, обнаруживают некротические очагн, а в селезенке — мелкоочаговые кровоизлияния и гематомы (Р. Л. Мухамедшни. 1971). Последние, нередко одновременно с дистрофическими процессами, отмечают и в печени (М. Н. Мпрпапашвн-ли, 1966; Г. П. Яснова, 1966). Желчный пузырь расширен и переполнен желчью. Сердце расширено, в полос-
405
тях плохо свернувшаяся кровь, коронарные сосуды переполнены кровью. Под эпикардом и эндокардом кровоизлияния. Легкие также кровенаполнены, отечны. Почки увеличены, дряблые, набухшие, сильно кровенаполнены, с наличием кровоизлияний. Такие же нарушения кровообращения звмстны в поджелудочной и зобной железах, надпочечниках, семенниках, яичнике и яйцеводе. В головном и спинном мозге множественные кровоизлияния, отек вещества мозга, гиперемия сосудов мозговых оболочек (В. А. Полецкнй, І966).
Таким образом, в патологоанатомической картине при остром отравлении птиц фосфорорганнческпмн ядохимикатами наиболее ярко выражены сосудистые расстройства (Р. Л. Мухамедшин, І97І).
У птиц, погибших вследствие хронического отравления, постоянно устанавливают истощение, гребень и сережки анемичны, иногда сппюшиы, перья грязные, в области головы склеены засохшими выделениями из клюва н глаз, а вокруг клоаки выпачканы калом. В пищеварительном тракте много густой слизи, покрывающей набухшую слизистую оболочку. В легких и головном мозге застойная гиперемия и отечные явления, в паренхиматозных органах — дистрофические процессы, часто также в сочетании с застойными явленнями.
Патогистологические изменения. В головном и спинном мозге при остром отравлении постоянно обнаружн-пают изменения, свидетельствующие о тяжелых поражениях нервной системы: расширение кровеносных сосудов, стазы, перпваскулярпын и перпцеллюлярпын отек, очаги вакуолизации и геморрагического размягчения вещества мозга вследствие отека и кровоизлияний (рис. 6). Нервные клетки деформированы, цитоплазма их вакуолнзнрована нли в состоянии хроматолиза, ядра смещены, аксоны утолщены. В отдельных клетках выявляются цитоплазм этические п внутриядерные включения. Их появление рассматривают как результат повышенного синтеза пуклеопротендов, нарушения их транспортировки, содержания и концентрации в различных клеточных структурах, что связано с нарушением метаболических процессов в нейронах (Р. А. Мухамедшин, 1971).
