Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
384
нефрозо-нефриты
Нефрозы
Нефрозы — группа болезней почек невоспалнтельного характера, выражающаяся дистрофическими изменениями эпителия канальцев.
Этнология. Развитие нефрозов связано с нарушениями обмена веществ, в том числе обмена иуклеопротеидов (см. Висцеральный мочекислый диатез) и с интоксикациями.
Патологоанатомические изменения. Почки увеличиваются и приобретают светло-коричневый цвет с отчетливым рисунком канальцев.
Патогистологическне изменения. Гистологически отмечают зернистую, вакуольную, гиалииовокапельиую и амилоидную дистрофии и (нли) жировую инфильтрацию, некробиоз, десквамацию эпителия и образование белковых цилиндров. В тяжелых случаях развивается некротический нефроз.
Диагностика. Диагноз ставят только посмертно на основании патоморфологических исследований.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить нефриты, которые нередко могут наблюдаться одновременно (нефрозо-нефриты).
Нефриты
Нефриты — воспаление почек, проявляющееся преимущественно в форме гломерулонефрити или интерстициальиого нефрита с острым и хроническим течением.
Гломерулонефрит встречается чаще у кур, чем у петухов в возрасте до одного года. Он составляет 21,4% всех нефритов птиц (W. С Siller, 1959).
Этиология. Причина гломерулонефрите не совсем выяснена. Полагают, что он имеет полиэтнологнческое происхождение, что подтверждается экспериментальными исследованиями Важную роль в его развитии играют аллергические процессы овяза ные с образованием в клубочках фиксированных комплексов антиген-комплемент-антитело.
Патологоанатомические изменения. Почки при остром негнойиом гломерулонефрите увеличиваются в размерах, приобретают неравномерную окраску, связанную с воспалительной гиперемией, и зернистую поверхность.
25-2174
365
Яичники обычно небольшого размера; в брюшной полости обнаруживается желточная масса (VV. G. Siller, 1959).
Патогистологические изменения. Гистологически в таких почках устанавливают увеличение клубочков за счет набухания эпителия и пролиферации эндотелиальиых и мезенхнмальиых клеток, утолщения базалыгой мембраны и накопления PAS-положитсльиой белковой массы. Пространство капсулы заполняется серозным экссудатом.
Прн хроническом гломерулонефрите клубочки деформированы, пространство капсулы расширено, капсула и базальная мембрана капиллярной сети клубочка утолщена, наблюдается пролиферация зндотелиальных и соединительнотканных клеток, которая в конечную стадию гломерулопефрпта приводит к сморщиванию клубочков. Между клубочками и капсулой может возникать адгезия. Из-за разроста соединительной ткани стенки сосудов утолщаются, а просвет нх суживается. Вокруг клубочков и сосудов, а также в иитерстиции наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и макрофагов (очаговый пролнфератнвный гломерулонефрит).
Круглоклеточные инфильтраты встречаются и в мозговом слое, а также в слизистой оболочке мочеточников.
Очаговый интерстицнальный нефрит относится к числу наиболее частых заболеваний почек (E- Gratzl, H- Kohler, 1968). Некоторые авторы описывают его как пиэлонефрнт (W. G. Siller, 1964).
Этиология. Причина болезни не совсем изучена. Очевидно, болезнь полиэтиологического происхождении. Имеются указания на роль бактерий (Е. coli, стафилококки), бактериальных и паразитарных интоксикаций в его развитии, а также на действие холода (G. Lesbouyrics, 1941), высокопротенновон диеты и поваренной соли (R. Reinhard, 1950). Отмечают связь его с желточным перитонитом (W. G. Siller, 1964).
Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни резко выражено набухание почек и увеличение их размера. Они становятся светло-красными, имеют полосчатые отложения уратов, которые нередко встречаются н на серозных оболочках. Часто наблюдает ся жировая дистрофия печени.
При хроническом течении почки нормальной величины или умеренно атрофированы. Поверхность их неров-
386
ная илн узловатая. В отдельных случаях в почках- образуются крупные кисты, жидкость которых иногда содержит примесь уратов. Облитерация мочеточников часто приводит к гидроуретериту (Е. Gratzl, Н. Kohler, 1968). 1 Ірн этом в мочеточниках наблюдается застой мочи, иногда скопление гноя.
Латогистологические изменении. Гистологически при остром течении болезни отмечают отек нитерстицнп в корковом и мозговом слоях. Некоторые прямые канальцы и собирательные трубочки расширены. Мейтро-филы и фнбробласты содержатся в умеренном количестве. ,Очаговые круглоьлсточпые инфильтраты обнаруживают преимущественно в корковом слое одной почки. Среди них встречаются и iieii грофнлы, в подострен ста-чии преобладают лимфоциты н плазматические клетки. Днстальпые канальцы расширены, содержат жидкость нлн коллоидную массу с примесью лейкоцитов. В эпителии наблюдается зернистая, гиалпповокапельпая дистрофия, жировая инфильтрация и некробиоз. Б омертвевших канальцах и в белковых цилиндрах выпадают ура-ты. В мозговом слое — отек иптерстицпя и Наличие круг-локлеточных инфильтратов; псевдоэозннофнльпые гранулоцит местами формир)ют мпкроабсцессы, окруженные гигантскими клетками. Поиншсипос количество лейкоцитов отмечается и в клубочках.
