Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Акоев И.Г. -> "Биофизика познает рак" -> 46

Биофизика познает рак - Акоев И.Г.

Акоев И.Г. Биофизика познает рак — М.: Наука, 1988. — 161 c.
Скачать (прямая ссылка): biofizikapoznaetrak1988.djvu
Предыдущая << 1 .. 40 41 42 43 44 45 < 46 > 47 48 49 50 51 52 .. 67 >> Следующая

скоростью пролиферации, сравнимой с таковой для нормальной регенерирующей
печени. Оказалось, что степень нарушения изоферментного спектра хорошо
коррелирует со скоростью роста опухоли, т. е.
107
со скоростью клеточного размножения. С увеличением скорости роста опухоли
и уменьшением степени дифференцнровки клеток гепатомы отмечаются
прогрессирующая потеря активности специфических ферментов зрелой печени и
замещение их эмбриональными или непеченочными, характерными для других
тканей. Происходят определенная редукция и упрощение метаболизма.
Наиболее ценные с практической точки зрения результаты получены при
исследовании изоферментов лак-татдегидрогепазы (ЛДГ). Состав изоферментов
ЛДГ тканей позвоночных животных изменяется в эмбриогенезе, постнатальном
онтогенезе, при злокачественном росте, действии некоторых метаболитов и
гормонов. Для нас важно с практической точки зрения, что изменения
спектра ЛДГ (увеличение М-форм и снижение Н-форм) обнаруживаются еще до
развития признаков злокачественной трансформации, выявляемых
цитологически и гистологически.
Клиницисты показали, что такие изменения характерны для
предпатологических стадий, предшествующих развитию ряда злокачественных
заболеваний.
В целом имеющиеся данные позволяют считать, что все перечисленные
изменения белков, метаболизма и морфологии клеток вторичны и являются
только результатом длительной интенсификации клеточного размножения без
специфических черт, разграничивающих нормальные н злокачественные ткани.
Порочные потенциально патогенетические круги в физиологических и
внутриклеточных системах
Биофизический анализ совокупности экспериментальных и клинических
материалов о некоторых пострадиационных, возрастных и предлейкозных
изменениях позволил обнаружить и описать определенную последовательность
развития взаимосвязей в физиологических и внутриклеточных системах,
формирующих порочные потенциально патогенетические круги. Кругами они
названы потому, что обратные связи осуществляются через несколько
промежуточных процессов или систем. Они являются патогенетическими,
поскольку их функциониро-
108
вание может вызывать патологические явления, проявляемые определенной
клиникой пли клеточными нарушениями. Однако это происходит не всегда, а
только в отягчающих условиях, н потому можно говорить лишь о потенциально
патогенетическом характере этих кругов. Порочны они потому, что организму
и его клеткам очень трудно самим без внешней помощи разорвать возникшие
связи.
Ниже выделены основные потенциально патогенетические круги и основные
связи, их формирующие. Безусловно, можно найти и многие другие связи
между системами и процессами, которые будут вовлекать и другие системы и
процессы. Для нас важно было выделить минимальное их число, но
достаточное, чтобы понять взаимодействие, формирующее неспецифические
предпа-тологические состояния, понять биофизические механизмы,
объясняющие определенную последовательность событий, выяснить пути
возможного вмешательства с целью разорвать или ослабить неблагоприятное
воздействие возникших порочных межсистемных взаимосвязей в клетках и
организме.
Порочные круги
в физиологических системах
как основа клинической предпатологин
Первый порочный круг. Ведущие процессы: уменьшение эффективности действия
гормонов и недостаток гормонов.
Имеются данные о возрастном повышении порога чувствительности
гипоталамуса и желез внутренней секреции к соединениям (глюкоза,
кортизон, эстрогены, гонадотропины), являющимся звеньями функциональной
межеи-стемной регуляции по принципу прямых и обратных связей. Имеются и
данные, свидетельствующие о возможном пострадиационном снижении
чувствительности тканей к гормонам некоторых периферических эндокрй[н[-
ных желез (тиреоидным, кортикостероидным). Показано также возрастное
снижение чувствительности семенников к гонадотропной стимуляции и
понижение в старости эффекта действия тестостерона на обменные процессы
и" морфологию тканей.
Ускоренное снижение чувствительности тканей к медиаторам межсистемных
связей может происходить и при воздействии различных внешних факторов и
при различных заболеваниях.
Снижение эффективности действия гормонов (в общем случае - медиаторов
межсистемных связей) может происходить по трем причинам: 1) ухудшение
качества гормонов; 2) изменения в акцепции гормонов; 3) снижение
реактивности эффекторного органа в ответ на гормональный сигнал.
В большинстве случаев нет оснований предполагать ухудшение качества
гормонов в начальный период зарождения и развития порочных кругов.
Усиление выработки собственной железой гормонов (того же качества)
успешно компенсирует снижение их сродства с акцептором.
Нарушения в акцепции гормонов могут зависеть от изменения качества и
количества гормональных рецепторов. В обоих случаях необходимо
анализировать состояния прежде всего плазматической мембраны клеток.
Здесь только укажем, что нарушения в акцепции гормонов в начальный период
Предыдущая << 1 .. 40 41 42 43 44 45 < 46 > 47 48 49 50 51 52 .. 67 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed