Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Схема 4.2. Нейроэндокринная регуляция иммунного ответа [Besedovsky Н., 1984; Martin J., 1984].
в иммунной системе [Martini., 1984; Besedovsky Н. et al., 1984]. В конечной части иммунного ответа подключаются эффекторные механизмы, в том числе специфические — цитотоксические Т-лим-фоциты (киллеры), антителозависимая клеточная цитотоксичность (К-клетки), а также неспецифические — естественные киллеры (NK-клетки), другие клетки — ПЯЛ, макрофаги, лаброциты и др., система комплемента и другие медиаторы воспаления.
Различ ют три типа взаимодействия клеток в иммунном ответе: 1) сочетанное распознавание (когнатное взаимодеиствие), характеризующееся непосредственным контактом Т-лимфоцита с В-лимфо-Читом или макрофагом с помощью антигенного мостика и антигено Р* класса системы HLA; 2) поликлональное взаимодействие, при
котором контакт между клетками происходит за счет продуцируемых ими медиаторов, прежде всего лимфокинов; это взаимодействие ацтигеннеспецифическое; 3) иммуноглобулинрестриктированное (идиотип-антиидиотипическое), в котором участвуют Т-лимфоциты, распознающие на мишенях (Т- и В-лимфоциты) антигены иммуноглобулинов [Пол У., 1987 ].
В зависимости от участия различных клеток выделяют также Т—В-, Т—Т- и В—В-взаимодействия, но иммунный ответ обычно начинается с кооперации макрофага с Т-лимфоцитом,
Макрофаг — Т-л и м ф о ц и т. Макрофаг представляет Т4-лимфоцитам антиген, ассоциированный с антигенами II класса системы HLA. Монокины макрофага (ИЛ-1 и др.) актив руют различные субпопуляции лимфоцитов. Т8-лимфоциты «узнают» антиген в комплексе с продуктами I класса системы HLA, В-лимфоци-ты — благодаря мембранным иммуноглобулинам.
Т—В-л имфоциты Это взаимодействие лежит в основе гуморального иммунного ответа. Для активации большинства В-лимфоцитов после встречи с антигеном необходимо взаимодействие с регуляторными Т-лимфоцитами. Различают хелперное и супрессорное взаимодействия, которые моїут быть когнатными, поликлональными или иммуноглобулинрестриктированными. В хелперном взаимодействии участвуют Т4-лимфоциты специфичные к носителю (распознают продукты II класса комплекса HLA), классам, изотипу и идиотипу иммуноглобулинов. Т4-лимфоциты, специфичные к антигену, контролируют продукцию иммуноглобулинов, остальные — отбор клонов В-лимфоцитов синтезирующи наиболее аффинные иммуноглобулины. В супрессорном взаимодействии участвуют Т8-лимфоциты, принципы этого взаимодействия такие же, как хелпер-ного.
Т—Т-л имфоциты. Этот вид взаимодействия необходим как для осуществления клето ных реакций иммунитета, так и для регуляции Т-хелперов и супрессоров, участвующих в реакциях гуморального иммунитета. Известны хелперное, супрессорное, когнатное, поликлональное и иммуноглобулинрестриктированное взаимодействия.
В—В-л имфоциты. Этот вид взаимодействия служит как для стимуляции, так и для подавлени гуморального иммунного ответа, осуществляется с участием В-лимфоцитов-регуляторов путем прямого контакта и, возможно, с помощью иммуноглобулинов (антител) и иммунных комплексов.
Механизмы, обеспечивающие участие клеток иммунной системы в реакциях воспаления, рассмотрены в главе 5.
4.1.5. Фибробласты
Фибробласт — основная клетка соединительной ткани, в том числе грануляционной и фиброзной, развивающейся в результате воспалительного процесса. Функциями этих клеток являются продукция
164
всех компонентов межклеточного матрикса (коллаген, эластин, про-теогликаны, гликопротеины, фибронектин), регуляция метаболизма, эпителиально-мезенхимальных взаимодействий, структурной стабильности и архитектоники ткани, которые определяются взаимоотношениями фибробластов с волокнисты и компонентами. В эмбриогенезе фибробласты дифференцируются из мезенхимальных клеток.
Происхождение фибробластов в постнатальном онтогенезе, в частности при воспалении, до конца неясно. Многочисл иные предположения (основанные на анализе так называемых переходных форм) о том, что фибробласты моїуг трансформироваться из разных клеток (эндотелиальных, моноцитов, лимфоцитов, нейтрофилов, тучных клеток и т. д.), а также превращаться в эти клетки, в настоящее время следует признать анахронизмом. Представление о том, что фибробласты имеют общую стволовую клетку с клетками крови и при f оспалении их предшественники мигрируют в ткань из костного мозга через кровь [Хрущов Н. Г., 1976], не получило достаточных подтверждений. Преобладает мнение, что фибробласты образуются из местных недифференцированных предшественников фибробластического ряда, возможно, перицитов [RossR., 1975; LfblondC. P., Laurie J., 1986]. Однако не исключено, что часть фибробластов і очаге воспаления может иметь костномозговых предшественников, не зависящих от стволовой кроветворной клетки {Фриденштейн А. Я., ЛурияБ. А., 1980].
4.1.5.1. Структурно-функциональные типы фибробластов
Морфологические особенности фибробластов связаны со степенью их дифференцировки и функциональной специализацией. При хроническом воспалении в ткани одновременно можно встретить широкий диапазон клеточных форм. Обычно выделяют три основных типа: малодифференцированные, зрелые фибробласты и фиброциты [Хрущов Н. Г., 1976; Ross R., 1975], которые различаются светооптическими, гистохимическими и ультраструктурними признаками. На основании результатов собственных исследований очагов воспаления, заживающих ран, различных склеротических и рубцовых процессов мы выделяем следующие структурно-функциональные типы фибробластов [ШехтерА. Б., 1978, 1990; Серов В. В., Шех-тер А. Б., 1981 ].
