Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
Н — гемофильтрация (удаление изотонической жидкости, мнииыальный клиренс растворов),
HD — гемофильтрация с диализом.
Вено-венозный метод циркуляции предусматривает использование наружного насоса для поддержания тока крови через фильтр, при AV-методе такой насос не нужен. Вполне доступны самые разные по размерам н мембранной поверхности фильтры, пригодные для использования у детей и взрослых. Проведение гепаринизацин необходимо для подержания активированного времени свертывания в пределах 180—200 с. Все употребляемые фильтрационные контуры допускают раздельное управление кровотоком и фильтрацией. Это позволяет регулировать или прерывать фильтрацию, не нарушая кровоток через контур. По мере прохождения крови через фильтры происходит ультрафильтрация через них жидкости, электролитов и всех растворов с размерами частиц меиее 50 ООО дальтон. Эти отфильтрованные вещества затем удаляются. При необходимости наружная поверхность мембран
может перфузнроваться диализатным раствором (гемодиафильтрация). Это преобразует всю систему нз обычной фильтрационной в истинную диализную, прн которой диффузия растворов через мембрану происходит в силу разницы градиентов концентрации.
Опыт проведения непрерывной фильтрации пока еще весьма ограничен, но он подтверждает его эффективность в поддержании функции почек у младенцев и детей в критическом состоянии. С его помощью удаляются жидкость н электролиты, обеспечивая возможности для интенсивного кормления и адекватной гидратации [1007—10Щ. Непрерывный диализ эффективнее интермиттируюшего, с его помощью происходит постоянное удаление жидкости без нарушения гемодннамнческой стабильности. Этот способ следует прнзиать методом выбора у детей, не способных переносить обычный гемодиализ.
Восстановление после ОПН может потребовать нескольких дней илн недель, а у некоторых больных нарушения функции почек сохраняются постоянно. Возобновление нормального илн избыточного выделения мочн обычно предшествует нормализации уровня мочевины и креатинина в крови. Функция почечных клубочков, особенно их способность концентрировать мочу н выделять кислоты, восстанавливается в более поздние сроки.
Гемолитически-уремический синдром
Гемолитически-уремический синдром (ГУС)
представляет собой острое заболевание, сопровождающееся гемолитической анемией, тромбоцн-топенией и острой почечной недостаточностью [1010—1012\. Из весьма большого числа этнологических факторов, вызываюших ГУС, на первом месте в условиях США стоит кишечная палочка, продуцирующая веротокенн (E.coli, E.coli
0157:Н7) [1012—ЮЩ. Возбудитель был выделен из сырой говядины, и установлена возможность заражения нм в условиях детских учреждений диевиоготнпа [1015, 1019, 1020\. Начальные клинические проявления ГУС у младенцев н детей младшего возраста выражаются симптомами не-специфического гастроэнтерита, к которым вскоре присоединяются усиливающиеся боли в животе, кровянистый стул н бледность. Прн лабораторных исследованиях обнаруживаются признаки гемолитической анемии и тромбоцитопе-ннн. Возникшая олигурня свидетельствует о присоединении острой почечной недостаточности. Тяжелая гипертензия может иметь место даже на ранннх стадиях почечной недостаточности. Нередко ГУС сопровождается неврологической симптоматикой в виде судорог, летаргии, нарушений сознания и комы.
38 - 998
1148 Анестезия в педиатрии
Морфологические изменения заключаются в диффузном поражении эндотелия мелких артерий и артериоя. Эти изменения активируют механизмы коагуляции, вызывая образование внут-рисосудистых тромбов с частичной или полной окклюзией просвета сосудов. Именно распространенная окклюзия сосудов почечных клубочков и приводит к нарушению функции почек
[1021]. В наиболее тяжелых случаях дело доходит до двустороннего кортикального некроза почек. Микроваскуляриые изменения сопровождаются усиленным потреблением тромбоцитов и вызывают микроангиопатически-гемолитическую анемию. Основным местом развития патологического процесса при ГУС являются почки, однако аналогичные пзмеиеиия развиваются в сосудах многих органов, прежде всего в кишечнике и мозге.
Диагноз ГУС устанавливают преимущественно на основании анамнестических данных и подтверждают при лабораторных исследованиях (тромбоцитопеиия, анемия с микроангиопатией и азотемия). Посевы кала могут дать рост Е. coli 0157:Н7 лишь в начальном периоде заболевания, веротоксин в фекальном фильтрате можно обнаружить методом EL1SA, подтвердив этим диагноз ГУС даже после исчезновения возбудителя
[1022]. Изменения в моче типичны для острой почечной недостаточности. Это олигурия, гематурия, протеииурия и цилиндры.
Гематологи и аигиологи продолжают изучение патогенеза ГУС. Факторы фибрииолиза прп этом заболевании ие претерпевают резких изменений, хотя продукты распада фибриногена в крови удается обнаружить. По мнению ряда исследователей, в генезе ГУС важную роль играют дефекты продукции простациклина эндотелиальными клетками. Результатом этого становится дефицит PGI2 — сильного сосудорасширяющего средства и ингибитора агрегации тромбоцитов [1011]. У больных ГУС отмечен также дефицит одного из ингибиторов фибрииолиза (ингибитор активатора плазмииогеиа — PAI-1) [ 1023]. Протективное значение, вероятно, имеют антигены из группы Р1. Веротоксин связывается этимп антигенами и становится неактивным в отношении эндотелиальных клеток. Важное значение имеет достаточное содержание РІ в эритроцитах [1024\.
