Детская оториноларингология - Богомильский М.Р.
ISBN 5-9231-0227-7
Скачать (прямая ссылка):
ОТОГЕННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СРЕДНЕГО УХА
Общие закономерности развития отогенных осложнений воспалительных заболеваний среднего уха.
В литературе последних лет обсуждается частота внутричерепных осложнений. Существует ложное представление об уменьшении их числа. Такое мнение обусловлено рядом обстоятельств.
В настоящее время дети с внутричерепными осложнениями поступают чаще не в ЛОР-отделения, а в отделения реанимации и нейрохирургии, где применяют антибиотики последних поколений, гемосорбцию, плазмаферез, УФО крови и другие современные методы лечения.
В ряде случаев у таких детей с помощью консервативных методов удается остановить процесс на стадии энцефалита или менингоэнцефалита (до образования абсцесса), серозного менингита (до его перехода в гнойный) или тромбоза сигмовидного синуса (до начала септического процесса).
Болезни уха
105
Однако эти больные не являются выздоровевшими, и, пока у них имеется хронический гнойный процесс в ухе, по-прежнему остается вероятность развития внутричерепных осложнений, причем летальность составляет 50—80%.
Осложнения острого и хронического гнойного среднего отита могут развиваться в пределах височной кости (антрит, мастоидит, зигоматицит, паралич лицевого нерва (рис. 2.68), ограниченный и диффузный лабирин-тит), а также распространяться в глубь черепа (экстра- и субдуральные абсцессы, менингит, сепсис, абсцесс вещества мозга и мозжечка). Их объе- ^
диняет отогенное происхождение. рис. 2.68. Отогенный паралич лицевого
Механизм развития осложнений, нерва справа.
опасность, тактика, выбор метода лечения и последствия значительно различаются при остром и хроническом процессах.
Основным путем распространения воспалительного процесса при остром гнойном среднем отите является гематогенный, при хроническом отите — контактный или по продолжению процесса (рег сопйпие1а!ет).
При эпитимпаните осложнения развиваются очень часто, поскольку в этом случае происходит разрушение верхней стенки (крыши) барабанной полости или пещеры сосцевидного отростка. Главную роль играет холестеатома, которая приводит к обнажению твердой мозговой оболочки в детском возрасте в 32% случаев, сигмовидного синуса — в 39%, костная стенка горизонтального полукружного канала вовлекается в процесс в 20% случаев, лицевой нерв — в 9%.
При мезотимпаните такие осложнения возникают несравненно реже. Соотношение частоты возникновения осложнений при острых и хронических процессах составляет 1:3.
Пути распространения гнойного процесса из среднего уха. Распространение процесса кверху, к средней черепной ямке. В этом случае прежде всего разрушается крыша барабанной полости или сосцевидной пещеры. У грудных детей и в раннем возрасте в этой области вообще сохраняются дегисиенции вследствие пезаращсния каменисто-чешуйчатой щели. Гной попадает, таким образом, под твердую мозговую оболочку и возникает экстрадуральный абсцесс.
В дальнейшем при разрушении твердой мозговой оболочки развивается суб-дуральный абсцесс. При этом возможны два варианта распространения процесса. В первом в гнойный процесс вовлекается мягкая мозговая оболочка с развитием лептоменингита, иногда распространяющегося по основанию мозга, — так называемый базальный менингит. Во втором варианте гнойный процесс распространяется вглубь в височную долю мозга, возникает энцефалит, далее абсцесс, который иногда захватывает и теменную долю.
106
ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ
Глава 2
В какой-то степени эти патологические процессы, естественно, не являются изолированными. Симптомы менингита в ряде случаев сочетаются с клинической картиной абсцесса головного мозга.
Распространение процесса по направлению кзади. В этом случае, как правило, сначала возникает гнойный мастоидит, затем разрушается внутренняя стенка сосцевидного отростка, прилежащая к сигмовидному синусу.
Поскольку сигмовидный синус является дупликатурой твердой мозговой оболочки, то по аналогии с экстрадуральным абсцессом в данном месте возникает его частный вариант — перисинуозный абсцесс. В дальнейшем в процесс вовлекается уже стенка синуса, развивается флебит.
Воспаление стенки сосуда замедляет ток венозной крови в сигмовидном синусе, наступает агрегация эритроцитов, что приводит к тромбозу синуса (сшустромбоз). На этом этапе «красного тромба» гнойные эмболы могут попасть в сосуды малого круга кровообращения (легкие) или головного мозга, т.е. развивается септицемия («белый тромб»). В ряде случаев тромб инфицируется, распространяясь вниз по яремной вене, а диссеминация гнойных эмбо-лов приводит к развитию тяжелейшего осложнения — септикопиемии.
Гнойный тромб из сигмовидного синуса может продвигаться и кнутри (дистально), в полость черепа. Тогда расплавляется внутренняя стенка сигмовидного синуса и гнойный процесс распространяется на прилежащее к ней полушарие мозжечка, возникает абсцесс мозжечка.
Распространение процесса из барабанной полости иногда идет по направлению кнутри, медиально. В этом случае сначала разрушается проходящая по медиальной лабиринтной стенке барабанной полости костная стенка канала лицевого нерва. Гной или холестеатома сдавливает лицевой нерв вплоть до разрушения, возникает парез, а затем и паралич лицевого нерва.
