Вредные вещества в промышленности - Абрамова Ж.И.
Скачать (прямая ссылка):
При вскрытии — темная жидкая кровь, кровоизлияния в мозге и мозговых оболочках, сетчатке,' легких, верхних дыхательных путях, плевре, околосердечной сорочке, органах брюшной полости, в частности в поджелудочной железе,.
*90
углевЬдороды
в слизистых оболочках пищеварительного тракта, брюшиие, подкожной клетчатке и коже и т. д.; иногда только полнокровие внутреннйх огранов. Возможна интерстициальная эмфизема легких. В различных 'органах трупа обнаруживается от
5 до 14 мг% Б. (Koppenhofer); в костном мозге 1,997, и мозге 0,155 мг% ^Ма-гагина). При вдыхании паров растворителя с 40—50% Б. (еще ~25% цикло-пентадиена и CSs) и концентрации Б. в воздухе 5 мг/л — через несколько минут потеря созания и смерть спустя 5 ч; в крови 0,9 мг% Б. (Cartkova).
Токсические концентрации, вызывающие острое отравление. Животные. У бе лых мьгшей 15 мг/л вызывают бокоиое положение. Минимальная смертельная концентрация при 2-часовом воздейстиии 45 мг/л. Для пиробензола соответствующие концентрации 10 и 30 mf/л (Левина). Для белых крыс токсические концентрации примерно те же. У морских свинок 16 мг/л вызывают дрожание; яри. 35 мг/л и получасовом воздействии смерть не наступает. У кроликов дрожание наблюдается при 16 мг/л; к концу 2-часового воздействия концентрации 24—39 мг/л — наркоз с клоническими судорогами и синюхой; содержание Б. в крови при этом 25 мг%. Безусловнорефлекторная деятельность изменяется уже при 0,3—1 мг/л . (экспозиция 40 мин). Изменения хронаксии мышц отмечаются при 4 мг/л (Ярославская; Люблина). У кошек дрожание появляется при
16 мг/л; после 6-часового воздействия бокоиое положение при 22 мг/л, легкий иаркоз — при 28 мг/л, глубокий — при 30 мг/л. У собак при 21 мг/л уже через .10 мин развиваются судороги, а смерть- наступает через 50 мин при 50 мг/л; в крови при этом содержится 11,9 мг% Б. (Lorain). При вдыхании 1 мг/л содержание Б. в крови 6,58 мг/л (Hunter).
Человек. По Леману, пребывание в течение 20 мин при концентрации 10— 15 мг/л трудно переносимо. После вдыхания. 1 мг/л содержание Б. в крови 7,78 мг/л (Hunter).
Картина -хронического отравления. Животные. Особенно заметна лейкопения (труднее всего достигается у морских сиинок и собак).; в начальных стадиях иозможен лейкоцитоз. Ранними признаками могут считаться пояиление токсической зернистости, снижение содержания псевдоэозинофилов и моноцитои, падение числа ретикулоцитои (Ярославская; Блинова). Среди нейтрофилов появляются необычные и дегенеративные формы, в них угнетается ряд ферментов (цитохромоксидаза, щелочная фосфатаза и др.), нарушается их нормальное дыхание, фагоцитарная актииность (Чевпецои). В некоторых опытах получена положительная реакция лейкоагглютинации, чем наряду с другими механизмами дейстиия Б, пытаются объяснить лейкопению (Ярошевский; Троицкий и др.; Рев-нова). Однако подобную продукцию антител рассматривают не как причину, а следствие действия Б. (Алексеева, Зорина). Число эритроцитов и содержание гемоглобина снижаются. Усиленное разрушение эритроцитов сопровождается значительным отложением гемосидерина. в селезенке, печени и других органах. Число кроияных пластинок вначале может возрастать, а потом резко падает.
В крови уменьшается содержание протромбина. Несмотря на снижение количества тромбоцитов, тромбопоэтические сиойства сыворотки крови могут повышаться (Фраш, Фокина). У кроликов после инъекции 1 мл/кг Б. на 7—9 день опустошение костного мозга (оставались единичные клетки, накапливался гемо-сидерин). Опустошались также лимфоидные узлы, уменьшались селезенка и ии-лочковая железа. В умеренных случаях регенерация начиналась на 10—14 день (Герасимов; Elmino). Длительное действие малых концентраций характеризуется угнетением ряда ферментных систем (сукциндегидрогеназа, каталаза, перокси-даза, дегидрогеназы, НАДН2, Р-глюкуронидаза, сульфатирующие ферменты печени и др.). Возможно, это действие связано1 с блокированием SH-групп, нарушениями в печени (Сам^дои и др.; Sroszynski et al.).
Изменения со стороны нериной системы отмечались раньше, чем сдвиги в крови; первая фаза характеризовалась возбуждением. Рано проявляются сдвит в системе гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников; вначале ее активация ' (повышение уровня адреналина, норадреналина в крови, усиление их биосинтеза), а затми угнетение. У кроликов — снижение содержания 17-кетостероидов и 17-оксикортвкостерондов в крови; недостаточность функции коры иадпочечни- . ков в случае тяжелой интоксикации и у собак.(Каннер; Клочкова; Di Biasi; Desi).
АРОМАТИЧЕСКИЕ УГЛЕВОДОРОДЫ — ПРОИЗВОДНЫЕ БЕНЗОЛА 91
Повторное введение Б. усиливает выработку тиреотропного гормона, угнетает продукцию фолликулостимулирующего, вызывает гистологические признаки гиперфункции щитовидной железы. В клетках костного мозга и нейтрофнлах снижается содержание нуклеиновых кислот, нарушается синтез тимидина (Tryfiates; Boncour; Boje et al.; Nakamura, Nakayama). Обнаружено нарушение порфирино-вого обмена (Кахн, Музыка). Количестио витаминов Ви и С в организме снижается. Изменение обмена витамина С оценивается как общая реакция организму, а также как нарушение биосинтеза из-за использования прекурсора витамина С — глюкуронолактона для детоксикации Б- (Зорина; Чевпецов; Meyer). Отмечают нарушение синтеза и обмена белков; снижается общее количество белкой в кроии, возрастает уровень у-глобулинои, глюкопротеидов; изменяется состояние РНК и печени, Уроиень мочевой кислоты в кроии вследстиие разрушения лейкоцитои повышается.
