Стоматология животных - Тимофеев С.В.
Скачать (прямая ссылка):
Хронический фиброзный периодонтит возникает как результат исхода острого или других хронических форм периодонти-
65
tob; она может развиться от длительных травматических воздействий на зуб.
При этом в результате продуктивных реакций периодонт замещается грубоволокнистими структурами рубцовой ткани. Происходит утолщение периодонта, избыточное образование цемента (гиперцементоз) в области верхушки или по всей поверхности.
На рентгенограмме у верхушки корня определяется расширение периодонтальной щели. Компактная пластинка зубной альвеолы сохранена, иногда склерозирована. Корень у верхушки булавовидно утолщен за счет гиперцементоза.
Хронически текущее малоактивное воспаление может вызывать избыточную продукцию костной ткани е образованием небольших очагов склероза. Чаще это наблюдается у корней нижних моляров. По снимкам их трудно дифференцировать с маленькими остеомами или обломками корня.
Диагноз хронического периодонтита в стадии обострения устанавливают на основании клиники острого периодонтита и рентгенологической картины хронического периодонтита (гранулирующего или гранулематозного). Хронический фиброзный периодонтит в стадии обострения подчас расценивается как острый периодонтит.
В целом клиническая диагностика периодонтита у животных затруднена. Отмечают припухание десны вокруг зуба, особенно при диффузном поражении. В случае перехода процесса на костную ікань наблюдают гнойный остеомиелит (гранулему) с образованием свищей.
Гранулемы у собак встречаются относительно часто. Авторы характеризуют гранулему как околоверхушечный про-лиферативный воспалительный процесс, который приводит к очаговому рассасыванию костной ткани. При этом собака чувствует зубную боль, затруднено жевание или появляется слюнотечение. Гранулема может оставаться долгое время незамеченной и даже «заживать».
«Из-за понижения сопротивляемости организма, давления при жевании может произойти распространение инфекции на периапикальную ткань, накопление гноя и альвеолярная пиорея. Гной выходит (эвакуируется) или в ротовую полость через альвеолу зуба или через десну (при нажатии на десну выдавливается гной) или возможен внешний выход гноя с прободением кожи под глазом (Р4, Ml) или в нос с гнойным
66
ринитом (клыки, редко). Перед прорывом кожи под внутренним углом глаза в течение нескольких дней или недель возни-касі отек, локальная боль и местное повышение температуры. Пуговчатый зонд, введенный в отверстие свища, показывает, как правило, свищевой ход, направленный к пораженному корню зуба.
Подозрительный зуб необходимо тщательно исследовать на наличие сколов, трещин со вскрытием пульпы зуба, а также взвесить возможность пародонтита и пародонтальных инородных тел, которые могут быть причиной заболевания. В сомнительных случаях рентген, возможно, с наполнением свищевого хода контрастным веществом».
Лечение заключается в применении различных лекарственных препаратов общего и местного назначения. Ротовую полость обрабатываю! дезинфицирующими растворами (перманганат калия, фурацилин, борная кислота и др.). Десну вокруг зуба смазывают асколом, метиленовой синью или йод-глицерином. Хорошие результаты дают блокады подглазничного нерва с применением антибиотиков по методу И.И. Магды и нижнечелюстного нерва по И.И. Воронину. Одновременно можно провести курс электрофореза десен, 5-7 сеансов.
Применяют также антибиотики (желательно после их под-титровки), витамины, микроэлементы и иммуностимуляторы (риботан). При гнойно-диффузном периодонтите зуб удаляют.
Профилактика сводится к поддержанию здорового состояния пасти животных и снижению травматического воздействия на различные органы ротовой полости у животных.
Пародонтит (Parodontit)
Пародонтит - это патологический процесс, в который вовлекается весь комплекс анатомических образований, составляющих пародонт: периодонта, стенки альвеолы и десны. Основными признаками пародонтита являются симптоматический гингивит, альвеолярное гноетечение, развитие патологического десневого кармана, прогрессирующая атрофия альвеолярного отростка и неправильное патологическое смыкание зубов-антагонистов.
Вопросу этиологии пародонтита посвящено много исследований.
Нарушение питания тканей пародонта является решающим Фактором для возникновения и развития патологического
67
процесса. Причина трофических нарушений, по его мнению, кроется в сужении просвета питающих сосудов в результате их склероза. Нарушение трофики пародонта ведет к прогрессивно нарастающей атрофии костных элементов и мягких тканей.
Среди причин, обуславливающих развитие пародонтита, нервная система играет существенную роль.
«Другие авторы причинами возникновения пародонтита считают местные факторы раздражения, деятельность специфических микроорганизмов (амеба, зубная спирохета), эндокринную недостаточность, С-гиповитаминоз».
Интересным представляется утверждение, что генерализованный пародонтит развивается как воспалительная реакция на мягкий зубной налет, при котором патологический процесс прогрессирует при угнетении клеточного иммунитета. В развитии данного заболевания определенную роль играет и ослабление местного иммунитета, обуславливающее интенсивное отложение мягкого зубного налета.
