Основы сенсорной физиологии - Тамар Г.
Скачать (прямая ссылка):
диапазоне их сил.
_о
^
^
I 1 I I I Ш
2 3 4 56 8 to Сила стимула
•"А
• ° ж
• i А -
А
А
_1_I ' I I 111
50 § 40
® 1
20 §
Г
§-
0,2 0,30,4 0,6 0,81
Логарифм сил ы стимула
Рис. 5-8. Влияние температуры на генераторный потенциал [148].
Черные кружки—35 °С, светлые кружки—25 °С, треугольники —15° С.
ионами натрия. Оцеки и Сато [228] тоже полагают, что генераторный потенциал связан с деполяризацией мембраны и возникает вследствие повышения проницаемости мембраны по отношению к натрию и другим ионам.
Ниши [220] перфузировал тельце Пачини раствором Рингера, в котором не было натрия, или он был заменен литием, или же
Первичные процессы
385
была изменена концентрация хлористого калия или хлористого кальция. Ниши наблюдал, что лишенный натрия раствор сначала вызывал повышение порога механического раздражения и прерывал импульсацию уже через 8 мин после начала перфузии тельца. Раствор с литием тоже вызывал повышение порога, но генерация импульсов прекращалась лишь через 22 мин. Ионы кальция и калия, видимо, не оказывали прямого действия на генераторный потенциал.
Таким образом было показано, что ионы натрия и лития играют весьма существенную роль в развитии генераторного потенциала. Но отсутствие натрия, вероятно, приводит к исчезновению импульсов, непосредственно воздействуя на механизм генерации импульсов, а не создавая значительный декремент генераторного потенциала.
Когда Сато и др. [257[ заменяли обычный раствор Рингера, омывающий почти декапсулированную сердцевину тельца Пачини, раствором холина, амплитуда генераторных потенциалов падала на 50—75% за 60—90 мин. В растворе, содержащем литий, генераторные потенциалы снижались за то же время только на 30%. Эти данные, по-видимому, служат подтверждением того, что ионы лития могут замещать ионы натрия в создании генераторного потенциала. Полагают, что они снижают генераторный потенциал, накапливаясь внутри сенсорного окончания.
Сердцевина тельца Пачини, окружающая нервное окончание, состоит из отростков пластинчатых клеток. Эти отростки содержат множество вакуолей диаметром от 250 до 600 А. В функционирующих тельцах вакуоли отдают свое содержимое в капсулярную жидкость, окружающую нервное окончание, что может влиять на ионный состав жидкости и менять уровень возбудимости окончания [59, 60].
Поскольку генераторный потенциал следует за падением электрического сопротивления мембраны и за повышением ее ионной проницаемости, как и в случае потенциалов действия нерва, активные рецептивные участки, быть может, лучше всего представлять себе как отверстия в мембране. При этом любая механическая деформация мембраны нервного окончания, приводящая к его растяжению, открывает поры в мембране. Тогда при более сильном растяжении или увеличении поверхности мембраны число открытых пор возрастает, и это создает большее движение ионов и больший генераторный потенциал. Таким образом амплитуда генераторного потенциала отражает силу стимула.
В отличие от мембран аксона и сарколеммы в мембране нервного окончания тельца Пачини рассеянные в ней рецептивные участки функционально не зависят друг от друга. Эти точки
386
Глава V
преобразования механической энергии в электрическую нельзя также активировать пропусканием через них тока.
Лёвенстайн и Коэн [189, 190] обнаружили, что длительная высокочастотная стимуляция тельца Пачини может инактивировать его. Так, после 180 идентичных стимулов, идущих с частотой 500 имп/с, генераторный потенциал может составить всего лишь 20% своей первоначальной амплитуды, а после 10 000 таких стимулов совсем перестанет появляться. Эту депрессию генераторного потенциала, т. е. переноса заряда, можно вызвать подпороговыми стимулами; она независима от потенциала покоя мембраны и полностью обратима. Депрессия потенциала усиливается с увеличением силы, частоты и длительности стимуляции. Показано, что угнетающий эффект обусловлен инактивацией ограниченных участков в мембране нервного окончания.
Ильинский [141] наблюдал, как при одном положении тельца раздражение вызывает деполяризацию, а после его поворота на 90° — гиперполяризацию.
Ильинский и др. [145] заметили, что первичную гиперполяризацию можно создать механической стимуляцией тельца только вдоль большей поперечной оси нервного окончания. Путем механического раздражения декапсулированного нервного окончания Ниши и Сато [222] также установили, что ориентация стимула имеет большое значение. Сжатие вдоль короткой оси голого нервного окончания создавало деполяризацию, вдоль длинной оси — гиперполяризацию.
Ильинский [141] предложил объяснение значению ориентации стимула и подтвердил его многими фактами [142]. Он указывает, что если сжатие производится вдоль короткой оси эллипти-чески-цилиидрического нервного окончания, то происходит увеличение поверхности нервной мембраны. В результате поры открываются, и возникает деполяризация. А сжатие, действующее вдоль длинной оси сенсорного окончания, понижает отношение длинной оси к короткой и уменьшает поверхность мембраны. В результате создается гиперполяризация.
