Возникновение биологической организации - Кастлер Г.
Скачать (прямая ссылка):
x = Pr С1 — ¦Р«) + 2-Рл(1 ~Pr)jc ¦¦¦ =(1— Pr)X-iplR= >
i
откуда
*
PR ~ x + 1 •
В фазе экспоненциального роста Е. coli величина X составляет примерно 5—10; следовательно, рв лежит в интервале 0,83—0,91. В ретикулоцитах, где X велико, pR должно быть весьма близко к 1. Это выполняется при условии справедливости гипотезы об отделении РНК от рибосомы после синтеза белка. (В ретикулоцитах, насколько нам известно, нет никакого пути для замены утраченной /п-РНК; разумеется, ретикулоцит может перестать вырабатывать гемоглобин, когда имеющийся в нем запас m-РНК окажется исчерпанным.)
Пусть prIpd равно отношению произведения числа имеющихся эффективных рибосом на константу реакции к произведению эфективного числа имеющихся участков ДНК на константу реакции.
Число таких участков ДНК может равняться единице, двум или вообще малому числу; число рибосом в клетке Е. coli примерно равно 105; число эффективных рибосом составляет, вероятно, 102—104. Отсюда можно заключить, что pD примерно равно 0,01. Если на одну молекулу РНК, соединяющуюся с ДНК, приходится 90 молекул РНК, присоединяющихся к рибосомам, и если время их перемещения мало по сравнению с периодом, в течение которого они находятся в связанном состоянии, то, согласно схеме динамической репрессии — дерепрессии, на каждую молекулу РНК, связанную с ДНК, придется около 90 молекул, присоединенных к рибосомам. Это означает, что от 50 до 150 рибосом могут принимать участие в процессе репрессии для каждого генного локуса, поддающегося репрессии. Число репрессируемых локусов может равняться 100—1000, откуда следует, что в клетке Е. coli число рибосом, связанных в процессе динамической репрессии, может составлять 5000—150 000. Поскольку в клетке Е. coli насчитывается всего около 105 рибосом, ясно, что весьма значительная часть общего их числа может оказаться связанной в процессе динамической репрессии; это совместимо с тем, что лишь малая доля рибосом (1 —10%) проявляет активность в белковом синтезе.
Высшие организмы содержат значительно больше генов, поддающихся репрессии, и, поскольку некоторые процессы репрессии при дифференцировке приобретают необратимый характер, наличие механизма динамической репрессии—дерепрессии у этих организмов значительно менее вероятно, так как он связывал бы слишком большое число рибосом. Кроме того, рассмотренный механизм действует в цитоплазме, тогда как у высших организмов гены сосредоточены в ядре.
Описанная выше модель совместима с представлением Зубея [35], согласно которому увеличение количества антител после антигенной стимуляции связано с дерепрессией. Зубей постулирует, что антитело действует
как репрессор того гена, который определяет специфич* ность антитела; репрессор удаляется в результате соединения с антигеном, вследствие чего и оказывается возможным усиленное образование антител. Для увязки этого представления с нашей моделью приходится постулировать только, что антитело действует как корепрес-сор того гена, который определяет его специфичность; при этом высвобождается информационная РНК, которая воссоединяется с геном, в результате чего, как описано выше, происходит самоблокирование. Соединяясь с антителом в процессе образования, антиген иммобилизует комплекс, содержащий информационную РНК, и таким образом действует как индуктор.
Координированная функция гена. Какой либо ген I может воздействовать на другой ген II на разных уровнях: 1) I-РНК, образуемая геном I, может либо ингибировать образование информационной II-PHK путем ассоциации с П-ДНК, либо блокировать синтез белка путем ассоциирования с самой информационной И-РНК;
2) 1-белок, определяемый I-РНК, может либо устранять, либо образовывать субстрат для II-белка; 3) продукт 1-белка может действовать либо как индуктор или коре-прессор гена И, либо как ингибитор И-белка. Какой-нибудь третий ген III может влиять на ген II косвенным образом, воздействуя непосредственно на ген I (фиг. 12).
Таким образом, взаимный контроль в системе генов может осуществляться путем использования одной лишь активности примитивной нуклеиновой кислоты, без прямой передачи от внешнего мира, иными словами — без учета влияния этой активности на белки. Единственное условие для этого заключается в следующем: некоторые пары генов, взаимодействующие путем ассоциации нитей, должны образовывать ферменты, связанные друг с другом так, чтобы субстрат одного соответствовал индуктору или корепрессору другого. При обычных условиях субстрат какого-либо фермента сходен с его индуктором, а корепрессор — с продуктом соответствующей ферментативной реакции. Отсюда следует только, что сходные по структуре нуклеиновые кислоты определяют образование функционально) близких ферментов, во всяком случае, настолько часто, что может развиться си-
стема контроля, основанного на репрессии — дерепрессии. Предположение о том, что сходные РНК могут определять образование ферментов со сходными функциями, не противоречит ранее сделанному утверждению о незначительности или полном отсутствии специфического физического подобия между каким-либо ферментом и его матрицей.
