Механика кровообращения - Каро К.
Скачать (прямая ссылка):
Монетные столбики могут образовываться при низких скоростях сдвига не только in vitro, но и in vivo, и в обоих случаях зависимость их образования от концентрации фибриногена и глобулинов одинакова. Эти вещества важны с точки зрения механики, потому что они влияют на вязкость крови при низких скоростях сдвига и на скорость оседания эритроцитов (разд. 10.7).
*) Если даже такое притяжение существует (а большинство исследователей, наоборот, считают, что существует электростатическое отталкивание), оио, как показывают оценки, может иметь значение только после сближения эритроцитов на расстояние — 0,01 мкм. Само же сближение обычно обусловлено чисто механическими факторами — неодинаковостью скоростей движения эритроцитов, увлекаемых потоком, оседанием и т. п. — Прим. ред.
Лейкоциты. Эти клетки крови мало влияют на ее механические свойства, и потому мы расскажем о них очень кратко. Концентрация лейкоцитов в крови весьма низка: на их долю приходится лишь около 1% ее объема. Лейкоциты играют решающую роль в защите организма от инфекций — они уничтожают микроорганизмы и образуют антитела. Более подробно об этих клетках можно прочитать в руководствах по физиологии и гематологии.
В циркулирующей крови имеются лейкоциты трех видов — гранулоциты, лимфоциты и моноциты (табл. 10.2). Разновидности лейкоцитов можно отличить по внешнему виду под микроскопом и по их. сродству к различным органическим красителям.
В нормальных условиях лейкоциты имеют форму, близкую к сферической; диаметр клеток разных видов составляет примерно от 7 до 22 мкм (табл. 10.2). Электронно-микроскопическое исследование этих клеток обнаруживает развитую внутреннюю структуру, включая присутствие митохондрий. Если принимать во внимание объем эритроцитов и лейкоцитов, то последние биохимически значительно более активны, причем в лейкоцитах протекают как аэробные, так и анаэробные процессы. Лейкоциты способны к активному амебоидному движению; они используют для этого особые выросты — псевдоподии. Кроме того, они способны к фагоцитозу, т. е. к поглощению чужеродных веществ, в том числе бактерий, а также погибших или разрушенных клеток. Лейкоциты могут также захватывать и выделять и более мелкие частицы, начиная с макромолекул, но это обеспечивает другой механизм, называемый пиноцитозом (разд. 13.8).
О механических свойствах лейкоцитов известно немного. Поскольку при столкновении в движущейся крови эритроцита с лейкоцитом деформируется в основном эритроцит, полагают, что лейкоциты более жесткие, чем эритроциты. Однако не нужно забывать о вязкоупругих свойствах клеток. Обнаружено, например, что если лейкоцит переходит из широкой трубки в капилляр, диаметр которого меньше диаметра недеформированного лейкоцита, то для того, чтобы он настолько изменил свою форму, что смог бы продвигаться по капилляру, требуется 10—20 с. Поместив лейкоциты в соответствующий гипотонический раствор, можно заставить их разбухать и разрываться.
Тромбоциты. Кровяные пластинки, или тромбоциты, образуются в костном мозгу из очень крупных клеток, называемых мега-кариоцитами. При наблюдении in vivo, например в капилляре, тромбоциты выглядят как маленькие сфероидальные тельца диаметром 2—4 мкм и объемом 5-^10 мкм3. Ядер в них нет, но при электронно-микроскопических исследованиях выявляются мембрана толщиной около 8-10~3 мкм и органеллы, типичные н для других клеток, в том числе митохондрии, микрофибриллы и мнк-ротрубочки.
Эндогенный путь IXa 1
+VIII-—f
+Пп+Са.^'
«Экзогенный путь
Ткань
+VIl+Ca?+
(протромбин)
«Па (тромбин)
I
(фибриноген)
XIII-
ОСШа-
ФаГоцитоз-
-1 a-f фибринолелтидь|
(фибрин-мономер)
| (спонтанный процесс}
Фибрин-попимер (растворимый)
—(сшивание)
Сгусток фибрина (нерастворимый)
--------Фибринопиз
Продукты расщепления фибрина
Рис. 10.11. Поздние стадии процесса свертывания крови (см. текст). Римские цифры соответствуют международной номенклатуре факторов свертывания. Названия факторов, указанных на рисунке только цифрами: V — проакцелерин; VII — проконвертин, или акцелератор преобразования сывороточного протромбина; VIII—антигемофилический фактор; IX — фактор Кристмаса; X — фактор Стюарта — Прауэра; XIII — фибринстабилизирующий фактор. Активированные производные обозначены индексом а. Пл — плазма. [Hardisty, Weatherall (1974). The haemostatic mechanism. In: Blood and its disorders, Blackwell Scientific Publications, Oxford.]
При соприкосновении с АДФ (аденозиндифосфат, органическая молекула, играющая важную роль во многих механизмах высво* бождения энергии у живых организмов) тромбоциты образуют агрегаты. В настоящее время считают, что в нормальных условиях АДФ способствует агрегации тромбоцитов in vivo. Он высвобождается из разрушенных эритроцитов, а также из соединительной ткани (ее коллагена) в местах повреждения. Но основным источником АДФ при агрегации тромбоцитов являются, по-видимому, они сами: вполне возможно, что, прилипая к поврежденной ткани, тромбоциты выделяют АДФ, способствующий их последующей агрегации.
