Механика кровообращения - Каро К.
Скачать (прямая ссылка):
а б в г
Рис. 10.15. Распределение скорости движения жидкости по линиям тока в зазоре вискозиметра с коаксиальными цилиндрами. Внутренний цилиндр вращается, наружный неподвижен. А. Прибор не приведен в движение. Б. Сдвиг в ньютоновской жидкости; обратите внимание, что скорость движения жидкости по ширине зазора падает (см. текст). В. Если ширина зазора очень мала по сравнению с радиусом цилиндра, то скорость сдвига почти постоянна, как между двумя параллельными плоскостями (рис. 10.1). Г. Жидкость, обладающая предельным напряжением сдвига. [Van Wazer, Lyons, Kim, Colwell (1963). Viscosity and flow measurement, p. 75, Interscience Publishers, New York.]
неньютоновские жидкости исследуют в указанном приборе, предварительно откалибровав его по ньютоновской жидкости с известной вязкостью. Однако, поскольку зазор, в котором происходит сдвиговое течение, в вискозиметре типа конус — плоскость очень узок, допущение о том, что жидкости, подобные крови, однородны, может оказаться неправомочным. Вблизи вершины конуса величина зазора может быть сравнимой с размерами клеток крови или их агрегатов.
Вязкие свойства крови. Приведем теперь результаты экспериментального изучения вязкости крови и прежде всего обратимся к зависимости вязкости крови от скорости сдвига. Данные, представленные на рис. 10.16, основаны на нескольких исследованиях крови человека; они показывают, что с изменением скорости сдвига кажущаяся вязкость крови меняется. Когда скорость сдвига близка к 1000 с-1, т. е. к величине, типичной для многих кровеносных сосудов in vivo, отклонение поведения крови от ньютоновского становится очень малым и кажущаяся вязкость приближается к своему асимптотическому значению, лежащему в пределах 3—4 мН-с-м-2. Однако при уменьшении скорости сдвига кажущаяся вязкость постепенно возрастает, пока при ско-
Рис. 10.16. Зависимость кажущейся вязкости крови человека от скорости сдвига,-[Whitmore (1968). Rheology of the circulation, p. 67, Pergamon Press, Oxford.]
ростях сдвига меньше 1 c_I не начинает увеличиваться очень резко.
Чтобы объяснить эти данные, рассмотрим сначала поведение крови при очень малых скоростях сдвига. Известно, что при этом в крови образуются монетные столбики, а когда сдвиговое течение отсутствует, можно наблюдать неупорядоченную сеть агрегированных эритроцитов. Если такая кровь подвергается воздействию напряжения сдвига, не превышающего некоторой критической величины, то структура, образованная агрегированными клетками, как предполагают, деформируется, но течение крови не возникает, т. е. такая кровь обладает предельным напряжением сдвига. В пользу этого представления имеются некоторые экспериментальные данные; так, тщательные измерения показывают, что предельное напряжение сдвига крови здорового человека составляет около 1,5— 5,0 мН-м~2. Как видно из рис. 10.17, оно снижается с уменьшением гематокрита, а если гематокрит не превышает определенной критической величины, то и вообще отсутствует. Возможно, в этом случае единица объема крови содержит слишком мало эритроцитов, чтобы при агрегации они связали всю пробу в единую структуру. С увеличением концентрации фибриногена или у-глобулина в крови предельное напряжение сдвига увеличивается. Этого и следовало ожидать, имея в виду, что такие асимметричные белковые молекулы способствуют образованию монетны* столбиков.
Рис. 10.17. Зависимость предельного напряжения сдвига (то) кровн от гематокрита (для пяти проб крови). При гематокрите ниже примерно 5% предельное напряжение сдвига не выявляется. Значения гематокрнта сопоставлены со значением кубического корня из предельного напряжения сдвига, поскольку такое соотношение оказалось близким к линейному. [Merrill, Gilliland, Cokelet, Shin, Britten, Wells (1963). Rneology of human blood near and at zero flow, Biophys. J., 3, 210.]
Рис. 10.18. Зависимость вязкости суспензии эритроцитов человека, находящихся в плазме той же крови, из которой их первоначально удалили (к плазме добавлено противосвертываю-щее вещество), от скорости сдвига при различных объемных концентрациях эритроцитов (значения концентраций в % указаны около кривых). Температура суспензии 25 °С. [Brooks, Goodwin, Seaman (1970). Interactions among erythrocytes under shear, J. appl. Physiol., 28, 174.]
Эритроциты с повышенной
Гематокрит, %
Рис. 10.19. Влияние гематокрита на относительную вязкость суспензий обычных эритроцитов и эритроцитов с повышенной жесткостью в физиологическом растворе (скорость сдвига 230 с-1). За единицу принята вязкость чистого раствора. [Whitmore
(1968). Rheology of the circulation, p. 81, Pergamon Press, Oxford.]
Влияние гематокрита на механику течения крови изучено для широкого диапазона скоростей сдвига; поведение вязкости крови при скоростях сдвига вплоть до 700 с-1 иллюстрируется рис. 10.18. При значениях гематокрита, достигающих примерно 12%, свойства суспензий эритронитот* в плазме оказываются ньютоновскими при всех скоростях сдвига, хотя вязкость этих суспензий выше вязкости плазмы. Однако при дальнейшем повышении гематокрита не только увеличивается вязкость суспензии, но и выявляются ее неньютоновские свойства, причем прежде всего неньютоновские свойства обнаруживаются при очень низких скоростях сдвига. Причины увеличения вязкости при повышении гематокрита мы уже рассматривали в этой главе, когда знакомились с поведением суспензий. Неньютоновское поведение крови при очень низких скоростях сдвига частично обусловлено свойствами образующихся в ней монетных сголбиков. Наблюдения при помощи микроскопа за поведением крови в прозрачном вискозиметре типа конус — плоскость показали, что по мере повышения скорости сдвига средняя длина монетных столбиков уменьшается вплоть до полного их распада, и можно думать, что такое изменение сопровождается снижением вязкости (разд. 10.1). В связи с этим следует напомнить, что при вращении в сдвиговом потоке монетные столбики то изгибаются, то распрямляются, и это, вероятно, также уменьшает диссипацию энергии и соответственно снижает вязкость. Однако такое объяснение нельзя признать полностью удовлетворительным,
