Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Фрольнис В.В. -> "Старение и биологические возможности организма" -> 51

Старение и биологические возможности организма - Фрольнис В.В.

Фрольнис В.В. Старение и биологические возможности организма — Наука, 1975. — 278 c.
Скачать (прямая ссылка): starenibiolvozmojorgan1975.djvu
Предыдущая << 1 .. 45 46 47 48 49 50 < 51 > 52 53 54 55 56 57 .. 104 >> Следующая

Электрические потенциалы не характеризуют всех сторон функции клетки. Ведь потенциалы действия, ионные сдвиги только «запускают» специфическую функцию клеток, которая при старении существенно изменяется. Функционально клетка в старости становится менее работоспособной, надежной, устойчивой системой. Все многообразие старения состоит в том, что эти фупкциональпые сдвиги неодинаково выражены в клетках разных органов и в клетках одного и того же органа. В лаборатории физиологии Института геронтологии АМН СССР показано,
132
что ослабление функции нервных окончаний при старении более значительно, чем ослабление сердечных волокон, а функция сердечных волокон изменяется более существенно, чем функция скелетных мышц.
При старении неравномерно изменяется функция клеток не только разных органов, но и в пределах органа. Так, возбудимость одних мышечных волокон резко падает, других — не изменяется; обменные процессы в одних клетках угнетены, в других (в связи с увеличением нагрузки) активизированы, папряжепы.
Ближайший ученик И. П. Павлова — Г. В. Фольборт определил весь комплекс изменений, направленных на сохранение устойчивости, надежности биологических возможностей клетки, как восстановительные процессы. С этих позиций старение клетки должно рассматриваться как прогрессирующее снижение восстановительных процессов.
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ СТАРЕНИЯ КЛЕТОК И МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ
Сходство в биологии бывает более очевидным, чем различие. Нетрудно в нескольких словах определить, чем схожи мышь и крыса, кролик и заяц. Вместе с тем надо потратить немало времени, чтобы проанализировать, чем они различаются.
Различные клетки в организме обладают, казалось бы, общей структурой: имеют мембрану, ядро, цитоплазму и т. д. Вместе с тем все эти сходные конструкции составляют удивительное отличие, неповторимость отдельных видов клеток, столь настойчиво и тщательно изучаемое специалистами. Исследуя клетку, убеждаешься в правоте Г. Гейне, писавшего, что, подобно великому поэту, природа также обладает способностью с наименьшими средствами достигать наибольших результатов.
Итак, не существует «вообще» клетки. За общими закономерностями старения клетки, нарушения ее структуры и функции скрываются специфика, особенности течения этого процесса. Совершенно очевидно, что старепие безъядерного эритроцита, активно делящейся клетки слизистой оболочки кишечника, неделящейся нервной клетки существенно отличается друг от друга. Действительно, доказано, что возрастные изменения в обновлении разных
133
фракций РНК, в количестве гистонов, составе хроматина, содержании и активности ферментов, сдвигах энергетических процессов неодинаковы в клетках различных типов. Так, в миокардиальных волокнах в старости снижается потребление кислорода и растет интенсивность гликолиза, а в мозгу ослабевают оба эти процесса.
Такие особенности старения различных клеток определяются по крайней мере двумя обстоятельствами: во-первых, собственными возрастными отличиями в структуре и обмене различных клеток; во-вторых, взаимными влияниями клеток друг на друга, влиянием старепия одних клеток на состояние других. Вот почему механизмы старения клеток и всего организма в целом можно понять на основе изучения последовательности старения отдельных клеток.
Пожалуй, все сходятся на том, что существует связь между способностью клеток к делению и их старением. Начиная с работ Г. Майнота (1913), С. Металышко-ва (1917), И. И. Шмальгаузена (1926), Е. Коудри (1939), Ф. Верцара (1968) широко распространено представление, что первично в организме стареют неделящиеся, дифференцированные клетки. Деление же клетки освобождает ее от многих возрастных изменений. По мнению американского цитолога Д. Мэзия, благодаря размножению клеток жизнь ухитряется обвести вокруг пальца время, и притом с двойным выигрышем — вместо одной клетки получить две.
Е. Коудри (1939) предложил разделить все клетки па четыре группы. К первой группе относятся клетки, существование которых начинается и заканчивается митозом, т. е. активно делящиеся клетки. Это, например, клетки эпидермиса кожи, слизистых оболочек, сперматогонии. Жизнь таких клеток коротка. В них не удается уловить развитие старения. Вторая группа — более специализированные клетки, в которых можно проследить ряд возрастных изменений, несмотря на их способность к делению, например клетки красной крови. Третья группа — специализированные клетки с выраженными явлениями старения. Делятся они только в особых условиях; это клетки печени, почек, щитовидной железы. Четвертая группа — высокодифференцированные клетки, не способные к делению: нервные клетки, мышечные волокна. В этих клетках развиваются очевидные признаки старения.
134
Один из основателей представления о первичном старении неделящихся, постмитотических клеток английский ученый Г. Майнот прямо писал: «...Я вижу в смерти не что иное, как следствие дифференцировки. Благодаря последней возникли высшие растения и животные. Ей мы обязаны нашей организацией, благодаря ей мы стали людьми. Дифференцировке обязаны возможностью познать нашу Землю, ее население и нас самих. Ей мы обязаны всеми преимуществами нашего бытия, ей мы обязаны возможностью лучшего выполнения физиологических отправлений сравнительно с низшими животными формами. Ей мы обязаны возможностью тех человеческих отношений, которые представляют самое ценное из наших переживаний. Подобными приобретениями и многим другим обязаны мы дифференцировке, платой за которую является смерть. Плата не слишком высока».
Предыдущая << 1 .. 45 46 47 48 49 50 < 51 > 52 53 54 55 56 57 .. 104 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed