Старение и биологические возможности организма - Фрольнис В.В.
Скачать (прямая ссылка):
116
При увеличении числа ядер увеличивается площадь соприкосновения клеточного ядра и цитоплазмы, улучшаются обменные связи между ними, в какой-то мере восстанавливаются ядерно-цитоплазматические отношения. Активно делящиеся клетки избавляются в процессе очередного деления от многих изменений, наступающих в ходе жизнедеятельности. Клетки, потерявшие эту способность, мобилизуют иные механизмы, в том числе и образование ядер.
Феномен многоядерности в клетке наблюдается не только при старении. При кислородном голодании, длящемся даже не очень долго, количество ядер в .мышечных волокнах может возрасти почти вдвое. Деление ядер — регуля-торный феномен. Он связан с активизацией определенных регуляторных генов. Если длительно вводить животному вещества, блокирующие генетическую активность, например актиномицин, оливомицин, то образования многоядерности не наступает. Сигналы к делению ядра поступают из цитоплазмы клетки.
Увеличение числа ядер — важное приспособление в ходе развития старения, однако оно не может полностью компенсировать развивающиеся нарушения в деятельности клетки, в обмене, остановить надолго ее старение и гибель. Дело в том, что генетический «фонд» в генетическом аппарате одного ядра значителен. Отдельные гены могут повторяться от тысячи до миллиона раз. Увеличение числа ядер еще более увеличивает число этих повторов. Казалось бы, многоядерность могла бы спасти клетку от фатально наступающих изменений генетического аппарата, от старения. Сам факт прогрессирования старения, несмотря на появление новых ядер в клетке, свидетельствует о том, что нельзя связать надежность генетического аппарата, старение, продолжительность жизни только с повторением генов, содержанием ДНК. Дело не только и не столько в количественной стороне, сколько в качественной, в характере изменения регулирования уже имеющегося количества генов.
Образующиеся новые ядра не освобождаются от возрастных сдвигов регулирования генетического аппарата. Вот почему вместе с возникновением второго или третьего ядра, с увеличением числа хромосом в клетке она не начинает отсчет времени заново, не омолаживается.
II/
Для нормальной жизнедеятельности клетки важно не только образование нужного количества определенных веществ, но и их транспорт в разные ее концы. Для внутриклеточного транспорта вещества, особенно белков, существует специальная система — эндоплазматический рети-кулум — специальная система микроскопических трубочек, пронизывающих клетку. Транспорт белков обеспечивается и тем, что рибосомы — места сборки белковых молекул — очень часто прикреплены к эндоплазматическому ретикулуму, поставляя туда белок. Существует определенная зависимость между степенью возвратной деградации клетки и разрушением рибосом, эндоплазматического ре-тикулума. По мере старения число рибосом в клетке изменяется, отмечается неравномерное их распределение, видно много изолированных рибосом.
Существенно нарушается транспортная система — эндоплазматический ретикулум. В старых клетках прп электронно-микроскопическом анализе она не так отчетливо выражена, видны ее разрывы, часто обнаруживаются фрагменты ретикулума, не соединенные со всей системой. Эндоплазматический ретикулум, так же как и рибосомы, активизируется при усилении биосинтеза белка в клетке.
Итак, описываемые сдвиги в рибосомах, в эндоплазма-тическом ретикулуме являются структурной основой изменения сборки белка и его внутриклеточного транспорта в старости.
Любое проявление жизнедеятельности клетки требует определенных энергетических трат. Образование нужного количества энергии в нужном месте клетки — важнейшее условие ее жизни. В связи с тем что энергия, аккумулированная в химических связях, нужна во всех уголках клетки, возможны два пути ее обеспечения: повсеместное ее образование и образование в определенных участках клетки при обеспечении ее доставки. Природа пошла в основном по второму пути. Она сосредоточила основные механизмы генерации энергии в специальных органоидах клетки — митохондриях, оставив в отдельных местах клетки блоки для срочного обеспечения энергией.
При старении количество и структура митохондрий в разных органах меняется неодинаково. Электронно-микроскопические исследования А. С. Ступиной (1974) показали, что в старости чаще встречаются необычные формы митохондрий в клетке. Нередко уменьшение числа мито-
118
хондрий сочетается с увеличением их размеров. Появляются гигантские митохондрии. Быть может, это своеобразная компенсация, связанная с падением числа митохондрий, с необходимостью поддерживать определенный энергетический уровень.
Митохондрии состоят из отдельных единиц, имеющих аналогичное строение. Многие исследователи находят в старости фрагментированные митохондрии. При старении центрально расположенные митохондрии изменяются больше тех, которые расположены на периферии. В старости снижается проницаемость наружной мембраны митохондрии, и это ограничивает в какой-то мере способность их к энергообразованию.
На течении энергетических процессов в стареющей клетке отражается то, что митохондрии становятся менее стойкими, более ломкими, хрупкими, уязвимыми. Известно, что энергетические процессы регулируются в клетке различными гормонами: тироксином, адреналином и др. Оказалось, что у старых животных меньшие дозы этих гормонов влияют на структуру митохондрий.
