Старение и биологические возможности организма - Фрольнис В.В.
Скачать (прямая ссылка):
137
К первой группе относятся нервные клетки, многие элементы соединительной ткани; ко второй — мышечные клетки, клетки железистых образований, печени, почек и др.; к третьей — эпителий ряда органов, эпидермис и др.
Признание этого положения закономерно приводит нас к важнейшему для биологии старения выводу: интимные механизмы старения различных клеток неоднородны; старение различных клеток неодинаково.
Последовательность старения клеток различна в зависимости от их отношения к той или иной регулируемой системе, от межклеточных контактов. При старении удается проследить, как по-разному изменяются однотипные клеточные структуры в зависимости от своих связей. Так, например, структурно артериолы сердца, почек, скелетных мышц, кишечника не очень резко отличаются друг от друга, а темп старения их различен. Мотонейроны спинного мозга сходны, вместе с тем мотонейроны, участвующие в акте сгибания и разгибания и регулирующие мышцы на верхних и нижних конечностях, стареют неравномерно, и в соответствии с этим в различном темпе изменяются иннервируемые мышечные волокна.
Подобных примеров можно привести немало. Все они свидетельствуют о том, что последовательность старения различных клеток определяется уровнем их дифференци-ровки, митотической активностью и отношением к различным регулируемым системам. В этом сплаве — единство индивидуального, частного, присущего только данной клетке, и общего, связанпого со всей ситуацией в организме. Даже если мы вырываем клетку из организма и переносим в культуру тканей, она сохраняет память об этом общении, о прежних контактах.
В ходе развития организма, клеток устанавливаются сложные межклеточные взаимоотношения, необходимые для поддержания нормальной структуры тканей, оргапов. Нервная регуляция — только один из специализированных видов межклеточных взаимоотношений, обеспечивающих передачу информации от клетки к клетке, включая прямой перенос химических регуляторов, пластических веществ.
Нарушение межклеточных взаимоотношений — важнейший этап возрастных изменепий на пути единого механизма старения. Клетки стареют неравномерно, а порой и разнонаправленно, т. е. гетерохронно. Состав кле-
138
точной популяции в старости более различен, чем в другие возрастные периоды. В одном и том же органе в старости отдельные клетки в большей мере различаются по величине мембранного потенциала, по возбудимости, ио чувствительности к химическим веществам, по содержанию и обновлению нуклеиновых кислот и белков, по уровню генерации энергии. Эти различия становятся в конце концов столь значимы, что изменяют межклеточные связи, что в свою очередь усугубляет развитие деградации клеток и всего органа в старости. Кстати, клеточное обособление, нарушение межклеточной кооперации способствует злокачественному росту в старости. Итак, собственные возрастные изменения ведут к деструкции клетки, и это усугубляется нарушением ее связей с другими клеточными элементами.
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
И ФУНКЦИЯ КЛЕТОК ПРИ СТАРЕНИИ
Геронтологи уже немало знают о возрастных изменениях на молекулярном, клеточном, системном уровнях. Однако они еще слабо представляют, какие же конкретные молекулярные сдвиги ведут к старению клеток, а затем к нарушению деятельности целостного организма. Установление молекулярных механизмов изменения функций — одна из основных задач биологии вообще и биологии старения в частности.
Меня всегда удивляло то, что основной фундаментальный механизм, определяющий возникновение, развитие, поддержание жизни,— биосинтез белка на генетическом аппарате — обычно односторонне связывается с функцией клетки. Действительно, речь идет только о том, что синтезированные белковые молекулы являются структурной основой для осуществления функции клетки. Природа удивительно экономна. Используя принцип сопряжения, она зачастую в ходе одного процесса достигает нескольких целей. Если бы в ходе длительной эволюции формирование функции происходило только на основе готовых белковых молекул и не было связано с самим процессом его сборки, вряд ли вообще возможно было бы развитие живого, отдельные проявления которого возникли на самых ранних этапах становления белково-нуклеиновых комплексов. Эта форма организации материи потому и
139
стала основой развития живого, что была сопряжена с определенными функциональными сдвигами.
В последние годы нам удалось установить важный механизм связи генетической активности и функции клетки, новый механизм клеточной саморегуляции. Его можно определить как функции клетки, сопряженные с биосинтезом белка, с генетической активностью. Речь идет о том, что активация генетического аппарата клетки ведет к росту уровня поляризации клеточной мембраны, к развитию гиперполяризации клетки, к изменению ее функции.
Вот три группы фактов, полученных автором О. А. Мартыненко, В. Г. Коротоножкиным и рядом других сотрудников лаборатории, доказывающие это положение.
1. При активизации биосинтеза белка, вызываемой самыми различными факторами (гормоны — инсулин, эстрогены, регенерация, гиперфункция, денервация, кро-вопотеря и др.), закономерно развивается гиперполяризация различных клеток (мышечные волокна, клетки печени, почек, мотонейроны спинного мозга, нейроны коры головного мозга и др.). Как показано на рис. 17, после кровопотери одновременно усиливается синтез белка, РНК и развивается гиперполяризация клеток печени. Возникновение этого эффекта в различных клетках при действии самых разнообразных факторов, активизирующих генетический аппарат, позволяет говорить об общей закономерности.
