Трансформированная клетка - Эш Б.Б.
Скачать (прямая ссылка):
Singh M*f Singh V. N., August J. T.f Horecker B, L. (1976). Changes in activities of key enzyme of glucose metabolism in chick embryo fibroblasts during growth. J. Microsc. Biol. Cell. 25, 43—46.
Sfviik A*, Van Duuren B. L. (1970). A. cell culture system for the assessment of tumor promoting activity. J. Natl. Cancer Inst. 44, 1091—1097.
Taylor S. М., Jones P. A. (1979). Induction of adipocytes and monocytes in 10T and 3T3 cells treated with 5-azacytidine, Cell 17, 717—779.
Tercyak Kuan tf., Salcedo Brecher P. (1978). Continuous measurement of 14C-labeled carbon dioxide and lactic acid by cultured cells grown in Leighton tubes. Anal. Biochem. 86, 407—416.
Tomei L. D. (1981). Evidence for the restoration of growth control and appearance of adipocyte differentiation in transformed C3H-10T cells in protein free, lipid-free medium. J. Cell Physiol, (in preparation).
Tomei L*D., Bertram J. (1978). Restoration of growth control in malignantly transformed mouse fibroblasts grown in a chemically defined medium. Cancer Res. 38, 444-451.
Tomei L. D.t Wenner C. (1978). Biological effects of ohorbol esters in cell culture systems (W. Troll ana I. B. Weinstein, eds.), Gola Spring Harbor Symposium» May 11-14, 1978.
Warburg 0.t ed. (1930), «The Metabolism of Tumors». Constable, London.
174
Weinhouse S. (1972). Glycolysis respiration and anomalous gene expression in experimental hepatomas. Cancer Res. 32, 2007—2016.
Weinhouse S., Langan Shatton Л AMorris ff. P. (1973). Fatty acids as meta-bolic fuels of cancer cells. In «Tumor Lipids: Biochemistry and Metabolism» (R. Wood, ed.), pp. 14—20. Am. Oil Chem. Soc. Press, Champaign, Illinois.
Wenner С. E* (1975). Regulation of energy metabolism in normal and tumor tissuos. In «Cancer: A Comprehensive Treatise» (F. Becker, ed.), Vol. 3, pp. 389—403. Plenum New York.
Wood R. (1973). Tumor lipids: Structural and metabolism studies of Ehrlich ascites cells. In «Tumor Lipids: Biochemistry and Metabolism» (R. Wood, ed*), pp. 139—182. Ain. Oil Chem. Soc. Press, Champaign, Illinois.
Yotti L. P., Chang С. C., Trosha J. E. (1979). Elimination of metabolic cooperation in Chinese hamster cells by a tumor promoter. Science 206, 1089—1091.
6
ВИРУС-ИНДУЦИРОВАННАЯ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
Мэри Пэт Мойер и Рекс С. Мойер
6.1. Введение......................................................176
6.2. Группы трансформирующих вирусов...............................177
$.2.1. Общие свойства .................................................. 177
6.2.2. Репликация против трансформации...............................179
6.3. Механизмы инициации и поддержания трансформации...............180
6.3.1. Интеграция ...................................................180
6.3.2. Трансформирующий ген (ы) ..................................182
6.4. Факторы инициации, селекции и онкогенеза трансформантов . . . 187
6.4.1. Выбор вирусов а клеток . . . . ............................. 188
6.4.2. Условия культивирования , ....................................192
6.4.3. Селекция тралсформантов .................................... 193
6.4.4. Экспрессия ассоциированных с трансформацией параметров и онкогенез ..........................................................193
6.5. Индукция и «спасение» вирусов из трансформированных и оцухолевых клеток ..................................................... 195
6.5.1. ДНК-содержащие опухолеродные вирусы ..........................196
¦6.5.2, Ретровирусы .................................................198
6.5,3. Резюме . .....................................................199
6.6. Слияние клеток и клеточная регуляция трансформации и туморогенности ..................................................... 199
6.7. Обоснованность и полезность модели вирусной трансформации ... 201
6.7.1. Вирусы как окружающие канцерогены.............................201
6.7.2. Корреляция модельных систем с опухолями человека ......208
6*7,3. Трансформирующие вирусы и биология клетки , ....... * 210
6.8. Указатель литературы..........................................210
6.1. ВВЕДЕНИЕ
Ранние наблюдения предполагали, что некоторые вирусы потенциально онкогенны, так как они могут индуцировать опухоли у животных и вызывать фенотипическую трансформацию культивируемых клеток. При этом проявлялись характеристики, обычно связываемые с опухолевыми клетками (см. обзор Tooze, 1973). Эти харак-
176
теристики включают бесконечность трансформации роста (Ponten, 1971), утрату контактного торможения и субстрат-зависимого ингибирования роста, сниженную потребность в сыворотке для роста, более высокие уровни Na+, К+-АТФаз, экспрессию эмбриональных антигенов и опухолеспецифических трансплантационных антигенов, усиленный транспорт гексоз и некоторых аминокислот, повышенный анаэробный гликолиз (эффект Варбурга), сниженные адгезию и количество фибронектина на клеточной поверхности, низкую организацию цитоскелета, сниженный уровень цАМФ, увеличенные секрецию активатора плазминогена, агглютинабельность лектинами и содержание гиалуроновой кислоты, уменьшение содержания ганглио-зидов в липидах мембран. Так как связанные с трансформацией признаки детализированы в данной главе и в других работах (Напа-fusa, 1977; Luria et al., 1978; Ponten, 1976; Tooze, 1973), они не будут подробно обсуждаться во введении.
