Внешняя среда и развивающийся организм - Баранов В.С.
Скачать (прямая ссылка):
Мембрапьт митохондрий под действием УФ-излучения становятся проницаемыми для протонов и ионов калия (Putvinsky et al.. 1977), что приводит к разобщению окислительного фосфорилироваиия (Beyer, 1959). В возбудимых клетках наблюдаются специфические мембранные эффекты. В ходе УФ-облучспия мембран нервных волокон увеличению их пассивной ионной проницаемости предшествует инактивация каналов, по которым при генерации потенциала действия движутся ионы натрия (Fox,
1974), и это является причиной увеличения порога электрического раздражения.
К настоящему времени на примере эритроцитов и митохондрий печени подробно исследованы фотохимические основы увеличения пассивной ионной проницаемости мембран клеток млекопитающих при УФ-облучении. Величина этого эффекта всегда коррелирует со скоростью нерекиспого фотоокисления (ПФО) мембранных Т1ЖК. Это свидетельствует о том, что важнейший повреждающий биомембраны процесс — ПФО
ГТЖК (Рощупкин, 1973; Владимиров, Рощункин. 1075; Roshcliupkin el а!.. 1975). Повреждающее действий этой реакции па мембранные структуры клеток может реализовываться диумя способами. Первый из них состоит в изменении свойств только липидной зоны (Потапенко и др., 1972, 197Г>); другой — r разрушении сульфгидрильиых групп .мембранных •белков (Пучком н др., 1976)- 11ФО НЖК отвотствевпо не за весь эффект УФ-увеличепия ионной проницаемости биомембран, поскольку он наблюдается в условиях ингибирования ПФО, т. е. при облучении в отсутствие кислорода. По зависящую от кислорода часть возрастания ионной проницаемости биомембран (составляющую Г»—50% в зависимости от типа мембран, длины волны облучения и некоторых других факторов) можно отнести за счет уже рассмотренных прямых фотохимических реакций белков.
Молекулярные основы возрастания ионной проницаемости биомемб-раи при фото дм памич пеком действии изучены слабо. Тем не менее в случае мембран эритроцитов, можно думать, что в обсуждаемом явлении существенны фотохимические реакции обоих основных молекулярных компонентов — белкой и липидов, хотя их парциальный вклад остается неизвестным.
17.2.3. Фотопоёрсждепис органов
Б случае высших животных в естественных условиях повреждающее воздействие света направлено па поверхностные органы. При атом наряду с описанными выше клеточными эффектами развиваются специфические комплексные фотопатологии. Наиболее известные явления этого плана — эритема и рак кожи млекопитающих.
УФ-эритем а. Видимый результат УФ-облучения ковш многих млекопитающих, включая человека,— сравнительно стойкое ее покраснение вследствие расширения кровеносных сосудов, называемое эритемой и развивающееся через длительный период (от нескольких до 24 ч) после облучения; этот латентный период зависит от дозы облучения: Эритем-ное действие ультрафиолета па кожу человека заметно ослабляется с возрастом: для детей в возрасте 15—17 лет биодоза эрите много облучения приме[пю на 10% выше, чем для 6 -8-летних (Жилов и др.,_ 11)71); эри-темная чувствительность взрослых в среднем па 20% ниже чувствительности детей дошкольного возраста (Генералов, 1971). Причина этою остается совсем неизученной.
Б эрмтемиом действии активны длины волп 315- 200 нм. По многим параметрам эритема в области УФВ (длинноволновая) и области УФС (короткополповая) сильно различаются, что может быть следствием раз-линии в природе чувствительных клеток и механизмах начальных фотохимических реакций. Наибольший интерес представляет длинноволновая аритема, поскольку она индуцируется солнечным излучением. К сожалению, природа акцепторов фотонов, действующих при УФ-эритеме, по существу не установлена. Измеряемый спектр ее действия (Tlansser, Valile,
1969) по форме практически совпадает с длинноволновой полосой поглощения «-токоферола. имеющей максимум около 292 ттм (Oliveira, 1909). Можно думать, что максимум около 29(5 нм эритемного действия отражает спектр поглощении витамина Е. Опыты показали, что а-тотсоферол в растворе и биомембранах легко подвергается фотолизу при УФ-облуче-
шш в области 290—Л1 Г» нм (Boshchupkin et а!.. 197Г»); поэтому можно предики ожить, что его фотохимические превращения и запускают цепь процессов, приводящих к покраснению кожи. При этом возможны два варианта. В нервом варианте токоферол входит в состаи некоторой специфической «рецепторной» системы, специально созданной в процессе эволюции в коже, чтобы сигнализировать о чрезмерном ее УФ-повреж-денян, необходимости синтеза меланина. Во втором —появление эритемы не связано со специфическими процессами, ее фотохимической основой служит ПФО НЖК мембранных структур, и фотолиз «-токоферола как антиоксиданта обеспечивает развитие этой реакции.
Реакция кожи на УФ-облучение я несколько биодоз но основным проявлениям представляет собой воспалительный процесс. При этом после облучения в клетках эпидермиса наблюдается выход ферментов из ли-зосом, вероятно, вследствие разрыва лизосомной мембраны (Johnson, Daniels, 19(59), и надо думать, что литическое действие этих ферментов и вызывает воспаление облученных участков кожи.
