Молекулярная биология, избранные разделы - Ашмарин И.П.
Скачать (прямая ссылка):
о филогенезе живых существ. Сопоставление данных о времени, прошедшем с момента разветвления тех или иных участков фило-
Приматы
Человек — 100%
Гиббон — 91%
Шимпанзе — 95%
15 млн. лет
15 млн. лет
I—15 млн. лет Резус—89%
15 млн. лет |
15 млн. Зелейая лет I мартышка —88%
Капуцин — 83%
65 млн. лет
Г алаго — 40%
80 млн. лет
Птицы:
курица <11%
30 млн. лет
15 млн. лет
Грызуны: мышь — 13%
Бактерии
<0,01%
Рыбы:
лосось <5%
Схема 12»
Фрагменты филогенетического древа с показателями гибридизируемости ДНК ряда живых существ с той частью ДНК человека, которая не содержит повторяющихся нуклеотидных послгдовательностей (Kohne, 1970; McCarthy,
1967; De Ley, Park, 1966).
Доля ДНК Е. coli К12-1 гибридизирующаяся с ДНК ряда других бактерий (по Brenner et al., 1969)
Бактерия --- источник ДНК % сплавляемостн
(при 605 С)
Е. coli К и В 90---100
Е. coli, О-антигенные штаммы 86-95
Щигеллы 80---89
Цитробактер 3796 54
Сальмонеллы 38---48
Proteus morganii 17
Proteus mirabilis 5---7
Чумная палочка 4
Ps. aeruginosa 4
Нейссерии 0---2
Бруцеллы 0
генетического древа, со сплавляемостью ДНК ныне существующих видов позволяет оценить скорость возникновения новых нуклеотидных последовательностей при эволюции. Такие расчеты произведены применительно к эволюции ряда млекопитающих;— приматов, копытные и грызунов (Kohng, 1970). В среднем за 1 год изменяется 2—7 пар нуклеотидов у приматов и копытных и 33 пары у грызунов. За 1 миллион лет обновляется соответственно 0,17—0,50 и 1,65% всех нуклеотидных последовательностей. Наиболее устойчивой рказалась скорость изменения нуклеотидных последовательностей, рассчитанная на одну генерацию,— 4—20 пар нуклеотидов для всех млекопитающих, изученных с помощью метода молекулярной гибридизации ДНК. Следует подчеркнуть, что это скорость только тех изменений ДНК, которые отобраны и закреплены процессом эволюции. Общая же скорость замен отдельных нуклеотидов гораздо больше, так как включает изменения, «бракуемые:» при отборе или ревертирующие к исходному состоянию (Ohta, Kimura, 1971, и др.).
Анализ данных, представленных на схеме 12, весьма поучите? лен и в плане оценки роли генетических изменений в возникновении человека. Вряд ли даже наиболее радикально настроенные биологи и социологи, заинтересованные в принижении человека, согласятся с формулой «шимпанзе — это на 95% человек», хотя это и следует из данных о гибридизируемости их ДНК. Очевидно, возникновение современного человека связано не только с генетическими, но и с негенетическими процессами накопления и передачи потомству новой информации.
Таковы основные, наиболее общие характеристики эволюции вещества наследственности. Теперь обратимся к молекулярным механизмам процесса. При этом необходимо найти, объяснение следующим трем основным явлениям: 1) значительному возраста-
Ч 'Ч
нию объема генетической информации и соответственно количества ГНК при длительной эволюции; 2) небольшим изменениям генетической информации без значительного изменения количества ГНК; 3) случаям значительного уменьшения объема генетической информации и количества ГНК как при длительных, так и при быстро протекающих процессах изменения наследуемых свойств. К настоящему времени удовлетворительное понимание молекулярных механизмов последних двух явлений достигнуто на основе изучения мутационных изменений ГНК и различных форм обмена фрагментов или целых молекул ГНК. Что же касается длительных эволюционных процессов, связанных со значительным увеличением объема ГНК, то еще нет уверенности в том, что известные нам молекулярные механизмы достаточны для их исчерпывающего истолкования.
МУТАЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ
Мутагенез — процесс сложный. Основным результатом его является либо наследуемое изменение первичной структуры того или иного полипептида, либо наследуемая утрата или, напротив, восстановление способности к синтезу полипептида в целом. В основе мутагенеза лежит изменение или исключение фрагмента генетической нуклеиновой кислоты (далее механизмы мутагенеза будут рассматриваться на примере ДНК). При этом может возникнуть, во-первых, обрыв транскрипции на измененном участке ДНК. Он может быть обусловлен и разрывом цепи ДНК,' и выпадением фрагмента ДНК (делеция), и различного рода наследуемыми превращениями оснований. Если эти изменения затрагивают акцепторные участки оперона, то образование соответствующих мРНК и, далее, белков будет исключено полностью. Если изменения возникают в структурных цистронах, то возможно образование неполной мРНК и, соответственно, некоторых количеств неполных, недостроенных пептидов. Во-вторых, мутация, затрагивающая только одно основание (так называемая точковая мутация) может, в конечном счете, вызвать такую замену оснований в одном из триплетов, что образуются нонсенс-кодоны, т. е. кодоны терминации (УАГ, УАА, УГА). В этом случае образуется мРНК, соответствующая всему цистрону, но трансляция этой мРНК оборвется на нонсенс-кодоне, и пептид опять-таки окажется недостроенным. Такие мутации называют нонсенс-мутация ми. Далее, при замене оснований возможно преобразование триплета в кодон другой аминокислоты. Эти мутации, изменяющие смысл информации, называют ми с сен с- мутациям и. Особое положение. занимают мутации, обусловленные вставкой или потерей нуклеотида,—так называемые мутации с о сдвигом рамки. В результате таких мутаций, несмотря йг( отсутствие изменений в последовательности оснований, следующих За
