Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм) - Кушаковский М.С.
Скачать (прямая ссылка):
136
іжндеоми пегдвипьуждктш
стп ішлішмн \ (і'м. І»"-'- 230, 24 Ii, 247, 250). Наблюдаются также спонтанные переходы рецнпрокпой АВ-тахпкардпи в фибрилляцию—трепетание предсердий и наоборот (ем. рис. 251).
Высосан концентрация К п крови подавляет олоктричсскую активность предсердии при сохранении снновептрпкулирного проведении по можу плоїш M трактам. В результате — у больных с синдромом WTW могут исчезать аубцы P4 хоти сохраняется волна Д.
В настоящее прем а доказана возможность fKm-TfJhUQU лптепции синдрома WPW її существование таких em вариантов, когда признаки прспкзнтапнп проявляются у Гшлмтых л и шк в novi,"Hj(OM возрасте. Повторные приступы рецнпрокпой АВ-тахикарднн и псобеппо фпбрилднпнп предсердий с полиморфными комплексами QRS должны рассматриваться как косвенное указание на скрытые, не выявляющиеся прп синусовом ритме формы прсакзитацпн [0S1 OfI].
С атой же проблемой гпялан вопрос о вноіПр возникшем Ii-пі приобретенном синдроме WPW, Uc следует забывать, что при заболеваниях сердечпгн'і мышцы (миокардит, нпфіїркт миокарда, обструктивная кардномионатпн) могут развиваться нарушения впутрпжелудочковон проводимости, имитирующие волну Д (ложный синдром WPW). У других мольных, вероятно, начиняют функционировать остававшиеся длительное время неактивными добавочные мышечные соединения.
I InKi) ценено, кп кпе причин [л могут способстпо-вать усилению проводимости по прежде блокированным аномальным путям.
Синдром WPW иногда маскирует признаки острого инфаркта миокарда: с другой стороны, отрицательная полна \ в отведениях II. III. aVF часто о типично воспринимается как инфарктный зубец Q (см. рис. 232, 233, 235, 240. 243).
В литературе неоднократно описывались сочетания антеградной АВ-б.юкпды с синдромом WPW. Здесь можно выделить несколько плектрокардногра-фтгческнх вариантов: 1) чередование на ЭКГ комплексов P—QRS с признаками преакзптацнн и пор-мальпых комплексов QRS, но с удлинением интервала P—R ^ 0,20 с; 2) переход классического синдрома WPW и форму с удлиненным интервалом P-R прп сохранении волпы Д (комбинированная неполная аптеградпап блокада 1-й степени добавочного пути и АВ-уала. импульс по добавочному пути продвигается быстрее, чем череп ЛВ-уаел); 3) дополнительное расширение комплекса QRS па счет увеличения волпы Д прп сохраиепип короткого пптерпала P-R (выраженная пптеграднпя блокада 1-й степени Et АВ-уало); А) удлинение интервала P-R прп одно-
временном увеличении волны А и р,м:шіч»:яаа комплексов QRS (выраженная аптеї радная блокада 1-й степени в АВ-узле вместе с умеренней аятеградпой блокадой 1-й степени добавочного пути).
Синдром WPW может комбинироваться с блока-Нами ножек пучка Гнса. Если блокада во.ишкает а топ же половине сердца, где расположен добавочный путь, то они R большей или меньшей степени маскируется [110]. Примером может послужить сочетание типа В синдрома WPW с блокадой правой ножки (см. [inc. 2'Л\) нлн типа А с блокадой левой ножкп. Легче распознаются те сочетания, при которых блокада понині и лона преэкзптацип локализуются п рапных желудочках. Полная блокада левой пожки при синдроме WPW приводит к дополнительному расширению комплекса QRS.
Синдром Lfj L (Loи н — Gaining —Lcvine), или CLC (Clerc — 1-еVj —СгПе^со). Эта разновидность ускоренного проведения импульса к желудочкам характеризуется коротким интерпалом P-R (^0,12 с), нормальным (узким) комплексом QRS (без волны \) и периодически возникающим и приступами реци-нрокной АВ-тахикардии [105, 57]. Согласно электро-физиологическим данным синдром LGL формируется в результате распространении синусового импульса по TjJaKTaM. шунтирующим АВ-узел (пути James. Breclienrnacher).
Надо также иметь в виду, что примерно у 2% нормальных нндиандуумов интервал P-R ЭКГ равен 0,10—0,12 с. Возможно, что у некоторых пз этих людей укорочение интервала P-R зависит от ускоренного проведения импульса в системе Гпса —Пуркнпье (короткий интервал VI—V). Кроме того, про-ведение в АВ-узле отчетливо ускоряется при усилении адренергпчеекпх воздействий на сердце. Однако во всех этпх случаях не возникает склонность к приступам актопнческой тахикардии.
Выше подробно описаны механизмы и злектро-кардногрлфпческля картина решшрокных АВ-тахи-кардпп при синдромах WPW и LGL. Ma рис. 320,245, 25!, 252 зарегистрированы экстраенстолы, приступы репппрокноп AB-, предсердпой тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердии у больных с синдромом WPW. Следует упомянуть, что у больных с сочетанием синдрома WPW и тиреотоксикоза фибрилляция предсердий сопровождается крайне высокой частотой желудочкового ритма. В ряде случаев при фибрилляции предсердии учащение желудочкового ритма (до 300 в минуту) может быть слизано с применением сердечных глпкозндоіь Ba рис. 2о2 представлено редкое сочетание феномена слабости синусового узла и синдрома WPW (брадикардин чередуется с тахикардией).
137
230. Синдром WPW тло А.
а — Р—Д-ОДІ с; QfVG-U1H с: Р—S-uH2U с. Еіп.-iuq л иолошительппп и отпелсннлх *i—Vfl В отведениях II. IU1 nVF полна Д отрпппті'лькиїг. 0 — у топ »1С ЙольноП ларе-гвсті-нрорап приступ фпбрнллгщші предсердий. Пчиулъси прополитси и разниЛ степени через пучок Кепі U'Qipaii!iFTCjt пплмп Л) и пгрнодпчн — через ЛБ-улол (изменение Формы комплексов ORSk Чістото телулочкоыл еокрощеинП достигает НТО в 1 мнн '!) — про-іедеіше через аобапочнип путь Gea ЛВ-залержнн. При проведении черед ЛИ-уаел частота соїфяшснйп желудочное не более 20G в і мин.
