Биофизика - Владимиров Ю.А.
Скачать (прямая ссылка):
обтемом, при котором ткань имеет небольшой модуль упругости и,
следовательно, создает невысокое рТ. В этом случае коллапс альвеол
предотвращается тем, что неблагоприятное изменение радиуса (см. выше)
компенсируется уменьшением поверхностного натяжения при снижении объема.
Величина поверхностного натяжения в альвеолах при больших объемах
составляет около 0,05, а при низких объемах - всего 0,005- 0,01 Н/м.
Механическая стабилизация альвеол путем изменения поверхностного
натяжения, вероятно, обусловлена сурфактантом. Сурфактант синтезируется в
гранулярных пневмоцитах и представляет собой смесь липидов (около 90% по
массе) и белков. Около половины липидов составляет насыщенный фосфолипид
дипальмитоилфосфатидил-холин, практически не встречающийся в других
органах животных. Сурфактант в виде жидкой пленки покрывает внутреннюю
поверхность альвеол. Дипальмитоилфосфа-" тидилхолии в сурфактанте,
вероятно, образует монослой на поверхности указанной пленки, как это
происходит при помещении других фосфолипидов на границу вода -
210
воздух. Полагают, что сдвиг поверхностного натяжения в альвеолах при
изменении их объема определяется перестройкой указанного монослоя.
10.6. МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ УПРУГИХ СВОЙСТВ
БИООБЪЕКТОВ
Упругие свойства и прочность тканей, за исключением костей, в основном
определяются эластиновыми и коллагеновыми волокнами и их комплексами.
Повышенные прочность и модуль упругости костей обусловлены наличием
"стекловолокнистых" структур, построенных из коллагена и кристаллов
гидроксилапатита.
Белки эластин и коллаген входят в состав именно тех тканей, которые
постоянно подвергаются механическим нагрузкам. Например, в легких
коллаген и эластин составляют соответственно 12-20 и 5-10% сухой массы. В
стенке крупных кровеносных сосудов на эти белки может приходиться около
50% сухой массы. Соотношение количества эластина и коллагена в
артериальных стенках меняется по ходу кровеносной системы. В стенке
грудной аорты эластина в 1 х/2 раза больше, а в брюшной аорте и других
крупных артериях примерно в 3 раза меньше, чем коллагена. Поскольку
механические параметры волокон эластина и коллагена неодинаковы, различие
в их содержании, а также в пространственном расположении в сосудистой
стенке приводит к тому, что упругие свойства разных сосудов сильно
отличаются.
Эластиновые нити обладают сравнительно высокой растяжимостью, т. е.
низким модулем упругости при растяжении вдоль волокна: (0,4-1,0) • 10е
Н/м2. Коллагеновые нити имеют на порядок более высокий модуль упругости
(0,5-1,0) • 107 Н/м2, т. е. характеризуются более низкой способностью к
растяжению. Считают, что в тканях волокна эластина находятся под
напряжением уже при умеренном растяжении. Коллагеновые волокна сами по
себе оказываются в состоянии натяжения лишь при сильной деформации
тканей: Обладая высоким модулем упругости и прочностью, эти волокна
предотвращают разрыв сухожилий, стенок кровеносных сосудов и других
тканей при больших механических нагрузках, а в легких обеспечивают
тканевую стабилизацию альвеол при больших объемах. При слабой деформации
тканей нити коллагена не растянуты, но при этом деформируется их сеть.
8*
211
Наиболее детально природа деформации тканей при разных удлинениях изучена
на скелетных мышцах термодинамическими методами. Будем рассматривать
деформацию мышцы в условиях постоянства ее объема и неизменной
температуры. Согласно законам термодинамики (см. гл. 1), изменение
свободной энергии мышцы в процессе деформации под действием внешней силы
f представляет собой механическую работу /А/, совершаемую над мышцей по
ее удлинению на А /. На основании этого из уравнения (1.2), в котором АН
= AU вследствие постоянства объема, получаем:
f = - TA[SIAl &[U/Al, (10.22)
где нижний индекс I обозначает зависимость от длины. Из этого уравнения
видно, что возникающая при растяжении мышцы упругая сила (правая часть
уравнения) определяется изменением энтропии AtS и изменением внутренней
энергии AtU. Представляют интерес два крайних случая.
Если AtU - 0, то упругая сила описывается только первым членом в правой
части уравнения (10.22) и ее возникновение связано с уменьшением
энтропии, поскольку этот член положителен по знаку при AtS •< 0.
Уменьшение энтропии означает, что в процессе удлинения должна выделяться
теплота. Такой тепловой эффект наблюдается в опыте на мышце при ее
растяжениях, соответствующих участку А на рис. 78. Следовательно, эта
деформация сопряжена с уменьшением энтропии, и ее механизм заключается в
ориентации подвижных звеньев молекул белков, отвечающих за упругие
свойства мышц, вдоль направления силы /. При этом происходит упорядочение
молекулярной структуры мышцы, уменьшается число возможных конформаций
(состояний) белков. Составляющую - TAtS/Al в уравнении (10.22) часто
называют термокинетической упругой силой.
При сильном растяжении мышцы, когда развивается высокое напряжение
(участок Б на рис. 78), мышца, наоборот, поглощает тепло. Это объясняется