Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Уилсон Дж. -> "Молекулярная биология клетки " -> 285

Молекулярная биология клетки - Уилсон Дж.

Уилсон Дж., Хаит Т. Молекулярная биология клетки — М.: Мир, 1994. — 520 c.
ISBN 5-03-001999-5
Скачать (прямая ссылка): molekulyarnayabiologiyakletki1994.djvu
Предыдущая << 1 .. 279 280 281 282 283 284 < 285 > 286 287 288 289 290 291 .. 308 >> Следующая

убедителен, чем опыт 4. В опыте 3, хотя антитело и является специфичным к
рецептору ФРЭ, все же нельзя исключить другие белки, в том числе и
протеинкиназу, которые могли в виде примеси попасть в осадок. В опыте
4 рецептор ФРЭ вначале был отделен по мол. массе от других белков,
которые могли бы присутствовать в осадке антитела. Опыт 4 мог бы привести
вас к ложному заключению только в том маловероятном случае, если бы
протеинкиназа тоже была белком 170 кДа.
Г. Опыт 4 убедительно свидетельствует (с оговоркой, указанной в
пункте В) о том, что рецептор ФРЭ служит субстратом для своей собственной
протеинкиназной активности.
Литература: Cohen, S.; Ushiro, II; Stocheck, С.; Chinkers, M. A. A
native 170,000 epidermal growth factor receptor-kinase complex from shed
plasma membrane vesicles. J. Biol. Chem. 257, 1523-1531, 1982.
13-17 Опухоль, возникающая в результате 50 делений клетки, будет
содержать 250 клеток, т. е. 1,1 х 1015 клеток. Если 10е клеток имеют
массу 1 г, то масса всей опухоли будет 1,1 х 107 г. Таким образом,
ограничение числа клеточных делений до 50 не слишком предохраняет от
рака. Даже у 40-летнего человека, фибробласты которого в культуре делятся
около 40 раз, опухоль после 40 клеточных делений может достигнуть массы
более 8 кг.
Гены ''социального контроля" клеточного деления
13-18
A. метастазы
Б. опухолеродные (онкогенные) вирусы
B. трансформированные
Г. ретровирусы
Д. онкогены
Е. ген \-src Ж. протоонкогены
13-19
A. Правильно.
Б. Правильно.
B. Неправильно. Для проявления трансформированного фенотипа
клеток, содержащих ген v-src, требуется постоянная экспрессия гена.
Если температурочувствительный продукт гена src инактивируется в
результате повышения температуры, то клетки очень скоро начинают вести
себя как ^трансформированные. При понижении температуры клетки
возвращаются к своему трансформированному состоянию по мере того, как
накапливается достаточное количество активного белка-продукта гена src.
Г. Правильно.
Д. Правильно.
Е. Неправильно. Кроме онкогенов, связанных с факторами роста, имеется
несколько других видов онкогенов.
Ж. Правильно.
3. Неправильно. Продукт гена src прикрепляется к мембране посредством
жирной кислоты, ковалентно связанной с его N-концом.
И. Правильно.
К. Правильно.
JI. Правильно.
-20
А. Отсутствие существенных различий по уровню фосфорилирования между
известными мишенями p60src не исключает того, что p60src вызывает
трансформацию за счет своей тирозинкиназной активности. Ключевой мишенью
для трансформации может быть белок, присутствующий в клетке в очень малом
числе копий. Стандартные методы анализа клеточных белков, такие, как
двумерный электрофорез в геле, не позволяют обнаруживать такие редкие
белки. Тем не менее эти экспериментальные данные четко указывают на то,
что среди известных мишеней p60src нет белка, ответственного за
трансформацию.
Б. Связывание белка p60src с мембраной может быть важным условием
трансформации по крайней мере по двум следующим соображениям.
1. Возможно, мишенью для фосфорилирования служит редкий
мембранный белок, который не фосфорилируется, если р60"' не находится в
мембране. Эффективность взаимодействия между р6(Гс и предполагаемым
мембранным белком-мишенью должна быть значительно выше для p60src,
связанного с мембраной, из-за разницы между двумерной диффузией в
мембране и трехмерной диффузией в цитоплазме. 2. Другое возможное
объяснение состоит в том, что трансформация непосредственно зависит от
присутствия р605ГС в мембране, а его тирозинкиназная активность не играет
никакой роли. Например, p60src мог бы вызвать трансформацию,
взаимодействуя с G-белками или другими рецепторами в мембране.
Литература: Kamps, М. P.; Buss, J. Е.; Sefton, В. М. Rous sarcoma
virus transforming protein lacking myristic acid phosphorylates known
polypeptide substrates without inducing transformation. Cell 45, 105-112,
1986.
!1
А. Фибробласты и раковые клетки от одного и того же больного дают
разные картины гибридизации, поскольку в раковых клетках часть гена
утрачена. Потеря этого гена-очень редкое соматическое событие, оно
случается менее чем в одной из миллиона клеток. Только в нейронах глаза
его потеря приводит к неконтролируемому росту с образованием опухоли.
Несомненно, ген Rb теряется и в такой же доле фибробластов, однако для
них
Рост и деление клеток 481
не известно каких-либо биологических последствий этого события
(очевидно, что оно не приводит к неконтролируемому росту).
Б. Фибробласты от больного с односторонней ретинобластомой, по-видимому,
идентичны нормальным клеткам, из чего следует, что этот ребенок
унаследовал два нормальных гена Rb. Фибробласты от больного с
двухсторонней ретинобластомой отличаются от нормальных. Интенсивность
полос трех рестриктов из четырех вдвое меньше, чем в норме. На основании
этого можно предположить, что один из генов Rb содержит делецию,
Предыдущая << 1 .. 279 280 281 282 283 284 < 285 > 286 287 288 289 290 291 .. 308 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed