Теория управления и биосистемы. Анализ сохранительных свойств - Новосельцев В.Н.
Скачать (прямая ссылка):
Тогда, обозначив элементы обратной матрицы через запишем
(Л!™-» _ ML~lN)~l => [a 1 = Г------- Adj °vi----т—Л , (7.57)
UvJ L detU^"1»
где Adj*m* avi — алгебраическое дополнение элемента с номером (v, i) в матрице (Л*"1-» - ML-'N). Для элементов первой строки имеем
Adj<"% = (- атт) Adj(m-‘>a„, (7.58)
где Adj*m-1) ом — то же, что и в (7.53). Кроме того, из (7.56) разложением
по элементам последнего столбца получаем
det (л(т_1) - ML~lN) = - атт det + a,m Adj(m)a
*lv‘
(7.59)
Можно показать, что при нечетном т величины Adfm aim и йе^ш~[)Л положительны, а при четном — отрицательны, т. е. их знаки всегда совпадают.
г = 1,2..........т-1. (7.60)
Последнее равенство означает, что введение m-ro последовательного регулирующего элемента приводит к уменьшению чувствительности всех (т— 1) переменных состояния Следовательно, по мере накопления связей в такой системе можно достичь гомеостатических свойств всех переменных состояния.
Пусть, например, т — 3. Тогда из (7.60) получаем
Выражение (7.61) меньше (7.48); в то же время уменьшилась и чувствительность х2 в (7.62) по сравнению с (7.46).
Рассмотренная модель сочетания последовательных механизмов регуляции лишена недостатков, свойственных модели сочетания параллельных механизмов. Стационарный режим в такой модели определяется обычными соотношениями (5.50) при невырожденной матрице А, т. е. стационарные значения не зависят от начальных условий в системе, как это обычно и бывает в компартментальных моделях открытых систем. При действии возмущающих факторов механизмы регуляции включаются последовательно во времени, так что система может достичь нового стационарного состояния, включив только «первые эшело-. ны» адаптивных процессов и имея неиспользованные резервы адаптации. Динамические свойства такой модели достаточно богаты и могут объяснить некоторые важные феномены гомеостатической регуляции в биосистемах, связанные, например, с замещением быстрых, но «слабых» механизмов регуляции более медленными, но мощными регуляторными процессами.
Итак, мы рассмотрели два способа организации структуры компартментальных моделей, при которых чувствительность переменных состояния системы может быть снижена. При этом нам было важно показать принципиальную возможность обеспечения малой чувствительности стационарных значений переменных состояния за счет увеличения сложности системы путем накопления пассивных каналов управления. В реальных моделях, конечно, связи между переменными не всегда могут быть представлены в виде относителъио простых структур, подобных изображенным на рис. 7.9 или 7.11. Хотя сам факт сочетания
6
(7.61)
dv
_|_ Ч1; а; 1 | fl2lfl!3fl32 ’
^22 #22^33
Ъ
(7.62)
dt) CL] \&22
регуляторных механизмов, безусловно, имеет место в сложных биосистемах, конкретные формы этого сочетания могут отличаться от рассмотренных выше. Кроме того, структуры, подобные исследованным в настоящем разделе, могут составлять лишь часть взаимодействий, описываемых матрицей системы. Важно, что гомеостатические характеристики физиологических систем могут обеспечиваться за счет усложнения ее структуры, что отражает принцип биологического эпиморфизма. Напомним, что этот принцип, рассмотренный в разд. 1.3, подчеркивает наличие у сложных биосистем множества механизмов для выполнения тех функций, которые в более простых биосистемах выполняются всего лишь одним механизмом.
В следующих главах мы на конкретных примерах рассмотрим, как при усложнении структуры систем в них будут возникать гомеостатические свойства.
7.8. Гомеостаз в физиологических системах
с активной регуляцией
В двух предыдущих разделах было показано, что усложнением структуры в компартментальных моделях открытых систем можно достичь не только стационарного неравновесного состояния, но также и обеспечить гомеостаз всех переменных состояния. При таком рассмотрении в яЬной или неявной форме делалось допущение, что коэффициенты усиления всех пассивных каналов в модели примерно одинаковы (так, в модели на рис. 7.8 считалось а = Ь, в модели рис. 7.9 все коэффициенты усиления gv выбирались равными 1/s).
Активные механизмы в физиологических системах обладают значительно более высокими коэффициентами усиленйя, чем механизмы пассивной регуляции. Хотя получить непосредственные оценки такого рода и затруднительно, некоторые представления о сравнительной эффективности пассивных и активных механизмов в одних и тех же условиях могут дать следующие цифры. Темп доставки кислорода в мышечные ткани под действием пассивной регуляции (увеличение артерио-венозной разницы) может возрасти от 50 до 120—150 мл/л, т. е. в 2,4—3 раза. Активная же регуляция кровотока через работающие мышцы дает его увеличение примерно от 1 до 20 л/мин, что приводит к увеличению темпов поступления кислорода в 20 раз. Пассивные механизмы регуляции теплоотдачи с кистей рук (снижение температуры кожи) уменьшают темп отдачи тепла примерно на 25%, а активная регуляция (сосудистый спазм, например) может снизить темпы теплоотдачи вдвое. Такая эффективность активных механизмов регуляции при изменении условий среды объясняется просто: переменные механизмов активной регуляции
