Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Патогистологические изменения. Гистологические изменения аналогичны описанным при тифе. Слабее выражены изменения в селезенке н дистрофические процессы в печени и почках.
Диагностика. Основными патологоанатомнческнмн признаками, позволяющими на вскрытнн заподозрить пуллороз, являются: у цыплят застойная гиперемия и набухание селезенки, дистрофические изменения в печени, почках; острый катаральный энтерит, заполнение клоаки жидким серо-белого, светло-коричневого или зеленоватого цвета вонючим содержимым; нерассосав-шийся красно-бурого цвета желток с кровоизлияниями. У взрослых кур — дистрофия и некроз фолликулов яичника, некротические очагн в печени, мнокарде, серозно-фибрннозное воспаление брюшины и яйцеводов, фибринозный пери- н эпикардит, фибринозное или днфтернтп-ческое воспаление кишечника.
Патологоанатомический днапюз во всех случаях должен быть подтвержден бактериологическим исследованием с учетом клинических н эпнзоотологнческих данных.
Дифференциальная диагностика. Пуллороз на вскрытии следует дифференцировать от колнбактерноза, тифа, кокцидиоза, аспергнллеза и псевдочумы.
При колибактериозе у цыплят первых дней жизни выражена застойная гиперемия печени, селезенки, кровоизлияния на серозных покровах н слизистых оболочках. В более старшем возрасте — серозный или серозно-фнбрннознын перикардит н аэросаккулнт, перигепатит, пневмония. У взрослых кур и уток — ссрозио-фнбрнноз-ный перитонит, сальпингит, енновит.
При остром течении тифа ведущими изменениями являются: резкое увеличение селезенки, сильно выраженная жировая дистрофия печени с очажками некроза под капсулой, катаральный нли геморрагический энтерит. При хроническом течении обнаруживают резкие
135
Дистрофические изменения в печени и почках, очаговые некрозы в миокарде, иногда в легких.
Дифференциальная диагностика пуллороза в отношении кокцидиоза, аспергнллеза и псевдочумы см. Паратиф и Тиф.
Туберкулез
Туберкулез — хроническая инфекционная болезнь, вызываемая Mycobacterium tuberculosis avium.
Туберкулезом болеют различные виды домашних и диких птиц.
Патогенез. Локализация первичных туберкулезных изменений зависит от путей заражения, количества и вирулентности проникших в организм птнц ынкобактернй.
Основными путями зараження являются алиментарный и аэрогенный. При алиментарном заражении мпкобактерни. попадая в кишечник, внедряются в слизистую оболочку н задерживаются в пимфофоллнкулах кишечной стенки, особенно нлеоцекалыюй области, где имеется мощный лимфофолликуляриый аппарат. Здесь развиваются лервттчньге изменении, выражающиеся в гиперплазии лнм-фофоллнкулов н формировании лимфондно-гисткоцптарных илн эпителиоидных т^беркулов.
Прн внедрении в слизистую оболочку слабовирулентных бактерий эпнтелиоидные узелки не образуются, а развиваются лишь гиперплазия лнмфофоллнкулов, лимфондная инфильтрация в слизистой оболочке, реже лнмфондно-гистиоцнтарные туберкулы. Из кишечника мпкобактерни по лимфатическим путям проникают в печень, где также развиваются лервнчпые эпнтелиоидные илн лнмфо-пдио-гистноцнтарпые туберкулы.
При аэрогенном заражении первичные изменения локализуются в легких н имеют аналогичный характер.
Основным типичным поражением при туберкулезе кур нвляет-ся эпителноидный узелок. Самак ранняя стадия его развития выражается в пролиферации и скоплении небольшого количества эли-телиоидиых клеток в центре, вокруг которых вскоре появляется поясок из лішфондиих клеток. По мере дальнейшего развития узелка количество эпителиоидных клеток увеличивается, одновременно в узелке размножаются туберкулезные мнкобактерин, что приводит к дистрофическим изменениям в нем.
Среди лролнферирующих эпктелнокдных клеток появляются гигантские клетки. В дальнейшем наступает пскроз клеточных элементов, вначале в центре, а затем он распространнется н иа периферию.
На границе с некротическим центром обычпо наблюдается характерное для туберкулеза птнц. радиальное палиездообраэное расположение эпителиоидных и гигантских клеток. Позднее на периферии узелка образуемой соединительнотканная капсула. Обызвествление узелков происходит редко.
Одной из характерных особенностей туберкулов у птиц является тенденция уже в раннем периоде развитии образовывать конгломераты, имеющие, как правило, общую капсулу. В срезах, окра-
136
шсппых по Цнлга— Нильсену, в пекротнческих массах узелков об-иаоужнвают большое количество м нко бактерий.
В тех случаях, когда организм птиц обладает повышенной резистентностью (в условиях хорошего содержания и кормления), первичные туберкулы могут подвергаться обратному развитию. Этот же процесс отмечается при эараженип птиц возбудителем человеческого или бычьего типа. Полностью анатомическая структура органа обычно не восстанавливается.
При прогрессирующем развитии инфекции туберкулезный процесс из первичных очагов распространяется гематогенным путем, что ведет к образованию в органах субмнлнарпых и ынлиарных туберкулов, а в дальнейшем и более крупных конгломерированных узлов. Поражаютск в первую очередь печень, селезенка, кишечник, легкие.
