Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Патогистологнческие изменения. В верхних дыхательных путях и трахее обнаруживают в различной степени выраженное кровенаполнение сосудов, гпперсекрецию слизи, пролиферацию лимфоидных, плазматических клеток и гистиоцитов, гиперплазию н образование новых лимфатических фолликулов, слизистую дистрофию и де-сквамацню клеток секреторного и респираторного эпителия, иногда с формированием эрозий (рис. 2).
При хроническом течении болезни клетки респираторного эпителия пролиферируют и образуют клеточный пласт, напоминающий многослойный плоский эпителий. Слизистые железы вследствие резкого утолщения слизистой оболочки и сдавливания их пролнферирующими клетками принимают трубчатое строение, часть же желез гибнет H замещается клетками пролнферата. Утолщение слизистой оболочки часто идет неравномерно с образованием выростов, напоминающих папилломы.
Фибринозное воспаление в верхних дыхательных путях протекает преимущественио по типу слабого крупозного с отложением на поверхности слизистой оболочки в небольшом количестве фибрина и казеозных масс. Редко устанавливают днфтеритический ларингит и значительно чаще рнинт и синусит.
В легких развитие воспалительного процесса начинается с развития сильного кровенаполнения сосудов, серозного отека пернваскулярной, интерстициальной, реже перибронхиальной ' соединительной ткани, слабой клеточнопролнферативной и клеточноинфильтративной реакций и выпота серозного экссудата в просвет бронхов, параброихов и вестибул.
В дальнейшем в случае развития катарального воспаления значительно усиливается пролиферация лимфоидных, плазматических клеток, гистиоцитов. Одновременно пролиферируют и десквамируются клетки респираторного эпителия слизистой оболочки бронхов и параброихиальиых комплексов. Просветы бронхов, параброихов и вестибул заполняются различным количеством катарального экссудата. Параллельно с клеточнопролнферативной реакцией происходит инфильтрация легочной ткани пссвдоэозннофнльнымн лейкоцитами, которых бывает особенно много в экссудате.
153
Рис. 2. Трахеи. Пролиферация клеток респираторного эпителия с образованием клеточного пласта; лимфоидных и плазматические клеток. Гиперплазия лимфофоллнкулов.
Рис. 3. Легкое. Фибринозный экссудат и мелкий очаговый некроз в просвете парабронха.
У части птнц при естественном течении респираторного микоплазмоза, н особенно при экспериментальном воспроизведении его в легких, преобладают продуктивные изменения. В собственно слизистой оболочке бронхов, в перибронхиальной и интерстицнальной соединительной ткани, а также в периферических частях пара-бронхнальных комплексов (респираторные капилляры, частично вестибулы) отмечают сплошные поля лимфоидных, плазматпческнх клеток н гистиоцитов, в то время как просветы парабронхов и большинства вестибул заполнены пролифернрующими клетками респираторного эпителия.
При крупозном воспалении в зависимости от стадии развития воспалительного процесса находят сильное кровенаполнение сосудов, инфильтрацию серозно-фнб-ринозным экссудатом псрнваскулярион и интерстицнальной соединительной ткани и выпот аналогичного экссудата в просвет бронхов и парабронхиальных комплексов. Экссудат, как правило, содержит многочисленные лнмфоидиые клетки, пссвдозозниофнлы, клетки десква-мнроваиного респираторного эпителия и отдельные эритроциты. В собственно слизистой оболочке бронхов преобладают лимфондные и плазматические клетки, псев-доэозниофилов сравнительно мало.
В воспаленных участках легкого обнаруживают очаги сухого некроза с гнгантоклеточиой реакцией по периферии, реже — гпгаитоклеточные гранулемы и инкапсулированные секвестры (рис. 3). Последние обычно наблюдают в участках развития грануляционной ткани.
Так же как и в верхних дыхательных путях, лимфатические фолликулы в легких гнперплазнруются. Они в большом количестве образуются вновь в местах, где они в норме встречаются редко и в небольшом количестве (иитерстнциальная соединительная ткань, параброихн-альные комплексы), а также в участках, где они имеются и у здоровых птнц (слизистая оболочка бронхов) (рис. 4). Подобную картину отмечают и в стенке воздухоносных мешков.
Б воздухоносных мешках обнаруживают сильное кровенаполнение сосудов и васкуляризацню стенки, серозный или серозно-фибрииозный отек ее, пролиферацию в большом количестве гистиоцитов, лимфоидных, плазматических клеток и фпбробластов, инфильтрацию стенки псевдозозинофиламя, пролиферацию и десква-
155
Рис. 4. Легкое. Клеточиолролиферативнан и лимфофоллккуляр-иая реакция в собственно слизистой оболочке бронха н пери-броихнальноі'і соеднннтельноГі тканн.
мацню клеток респираторного эпителия. Полость воздухоносных мешков заполняется серозным или фибринозным экссудатом. Фибрии, выпавший в полость, быстро затвердевает и вместе с многочисленными распадающимися псевдоэозниофнлами и другими клетками образует казеозные массы.
В случаях воспаления, протекающего по днфтеритн-ческому типу, развивается некроз внутренней поверхности сильно измененной и утолщенной стенки. По периферии некротических масс образуется лейкоцитарный вал с гигантскими клетками. Аналогичного характера некрозы и гигантоклеточиые гранулемы могут быть и в толще стенки воздухоносных мешков (рис. 5).
