Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Приблизительно 70—85% куриных зародышей, но -нашим наблюдениям, погибает от возбудителя пуллоро-за-тифа на различных стадиях развития.
Заражение яиц сальмонеллами происходит эндогенным и экзогенным путями. Из обсемененных сальмонеллами яиц выводится только 25—50% цыплят. При экзогенном заражении гибель эмбрионов может произойти в результате проникновения возбудителя через скорлупу.
У погибших эмбрионов желток зеленого цвета с инъецированной сетью кровеносных сосудов, желток плотной консистенции. Печень увеличена, на ней заметные точечные очагн некроза, которые могут быть также и в других органах (см. цветной рис. 4). Желчный пузырь всегда увеличен в несколько раз п заполнен густой тягучей темно-зеленой желчью, которая пропитывает прилегающие участки печени.
В некоторых случаях отмечают жировую дистрофию печенн, неравномерную окраску ее.
Диагностическим признаком, указывающим на интоксикацию, может служить отложение мочекислых солей в мочеточниках и почках эмбрионов. Эти изменения до некоторой степени напоминают мочекнелын диатез, возникающий прн скармливании птице рационов с повышенным содержанием протеина.
В прямой кишке происходит скопление солей белого цвета, иногда отмечается повышенное отложение их в аллантоисс эмбриона.
Прн гистологическом исследовании в печени, почках, сердце, аллантоисе обнаруживают милнарные очаги некроза, пронизанные скоплением псевдозозинофнлов.
Появление большого количества эозинофилов отмечается также в селезенке, почках, легких и в костном мозге. Чистую культуру сальмонелл удается выделить из желчного пузыря, печени и желтка при высевах на агар Эндо, среду Плоскирева, бактоагар-Ж-
Водоплавающие птицы также заражаются сальмонеллами экзогенным и эндогенным путями.
И. С. Загаевский (1951) установил, что при сальмо-неллезе зародыши водоплавающей птицы гибнут в разные периоды инкубации, но чаше с 7-го по 22-й день.
424
Смертность зародышей может быть очень высокой (до 85—90%).
У эмбрионов, погибших от сальмонеллеза, находят отечность аллантонса, иногда с очагами некроза и кровоизлияниями, множсстаслныс геморрагии во внутренних органах при простой интоксикации.
Прн затянувшемся течении болезни у погибших эмбрионов находят изменении в основном в печени и желтке. Печень уііелшісп.і с закругленными краями и неравномерной окраской, нногдл с иллинием беловатых очагов некроза. Селезенка у больніннггн.і ноінбиніх эмбрионов увеличена. Жслпж густий, жчма'оспнишйси, іслсного цвета. В отдельных случных П. С. Злг.іеіи.кііІІ (1!15I) обнаруживал отечное п. кожи в области голоны и шен.
Для диагностики сальмонеллеза у эмбрионои необходимо сделать посевы на элективные среды. При посевах из желчного пузыря удается в 40—60% случаев выделить чистую культуру сальмонелл.
Колибактериоэ
Колибактерноз у імбриоікш іішші.іи рлишчпые п серологическом отношении группы Г.. coli, но ЧЛИС Ol, O2, Ой, Ош, Он? и др. Протіпкікшсіінс возбудителя через скорлупу внутрь яйца возможно при снижении лн.кщим-ной активности белка. Кроме бактерии колпб.жтерно.ш, в яйцо могут проникать другие условнопатогенные микроорганизмы и в ассоциации вызывать патологоанато-мические изменения. В результате на различных участках эмбрионов позинкают обширные оч.тги некроза, желток и белок, как правило, разжижены. У эмбрионов, погибших в возрасте 15 дней, отмечают общую гиперемию кожных покровов, кровоизлияния в амниотическую полость, некробиоз печени.
Значительную роль и нарушении эмбрионального развития играет возбудитель колибактерноза у уток. При экспериментальном заражении возбудителем колибактерноза утиных яиц и первый день инкубации вывод утят составил 59,7%, а в контрольной группе — 86,3%. У погибших утиных эмбрионов в 42,3% случаев были выделены различные микроорганизмы, но чаще всего коли-бактерии (25,5%).
У утиных эмбрионов, по данным Ю. В. Исаева (1965), при вскрытии наблюдалось воспаление желточ-
28—2174
425
ного мешка, кровоизлияния на сердце, печени, скопление мочекислых солей в клоаке. При гистологическом исследовании внутренних органов обнаружено расширение сосудов печенн и заполнение их клетками лимфоци-тарного типа. Отмечалось повышение жнра в протоплазме печеночных клеток.
Аспергиллез
Заражение яиц аспергиллезом происходит экзогенным путем прн хранении инкубационных янц в упаковочном материале, загрязненном возбудителем аспергиллеза. Основные представители этой группы грибов Asp. fumi-gatus, niger, flavus, которые способны давать обильное спороношение. Заражение происходит через скорлупу яиц спорами, которые распыляются в большом количестве после созревания гриба (Е. И. Буткии, 1963). В некоторых случаях на зараженном аспергиллезном яйце возникают темные пятна, заметные при внешнем осмотре яиц и при просвечивании на овоскопе.
Характер изменений зависит от влажности, температуры и возраста эмбриона. Наиболее часто обнаруживают поражения в воздушной камере, где образуются пленчатые колонии гриба от темно-зеленого до черного цвета. Прн низкой влажности гриб способен давать в воздушной камере пушистую грибницу с характерными конндиеиосцами, стеригмамн и спорами. Эмбрион, как правило, погибает очень быстро после заражения.
