Общая аллергология - Адо А.Д.
Скачать (прямая ссылка):
вяных пластинок в сосудах различных органов и около стенок кровеносных сосудов (аллергические васкулиты). Иа этом фоне возникает осаждение фибриногена и образование тромбов. При анафилактическом шоке выпадение фибриногена в сосудах различных органов способствует уменьшению <зго содержания в крови и в известной степени последующему замедлению свертывания крови.
А. М. Ахунова в НИАЛ АМИ СССР подробно изучила состояние свертывающей и противосвортывагощей систем крови у больных бронхиальной астмой. По ее данным, при поинфекционпо-аллергической форме бронхиальной астмы возникает гипокоагуляция вследствие увеличения содержания в крови свободного гепарина и, по-видимому, образования фибрино-гепо-протромбипового комплекса с гепарином (табл. 76).
Таблица 76
Сводная таблица средних показателей коагулограммы больных бронхиальной астмой неинфекцпошго-аллергической формы в период обострения заболевания
Здоровые Больные
Показат ели ко агуло гр аммы число М±т Р
больных
Время (ополташюго свертывания, 6,4± 0,46 14 6,0±0,35 >0,05
мин
Фибриноген, мг% 250±16,51 14 29,3±7,70 <0,01
Фибрилаза, с 82±4-,70 14 7,5± 1,86 <0,01
Пр о т р о мб ИЯ о И Ы ] Г Ш1Д0КС, Уо1 87±3,85 8 43,6±3,85 <0,01
Тромбидовоо время, с2 25,6±2,25 7 50,3±5,27 <0,01
Сводный гепарип, с 9,9±0,67 7 29,0±3,82 <0,01
Плазминогеи, мип3 5,2±0,30 14 5,2±0,68 0
Фибригюлнтнчаская активность, 240,6± 9,04 14 818,6± 122,7 <0,01
мип4
протромбиповое время здорового
1 Протромбиновый индекс «» Z I ХМО.
протромбшювое время больного
2 Укорочение тромбинового времени (в секундах) под влиянием связывания гепарина то-луидииовым синим.
3 Время (в минутах) растворения сгустка фибрина плазмииогеном сыворотки крови, активированным стрептошгаазой.
•* Время от момента образования фибрина до его растворения оуглобулином плазмы крови.
Состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови у больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы характеризуется выраженной гиперкоагуляцией крови вследствие повышения количества фибриногена. Заболевание сопровождается также увеличением активности фибрипазы и понижением фибринолитической активности (табл. 77).
При местных тканевых аллергических процессах типа васкулитов, аллергического гломерулонефрита, аллергических воспалений в печени, легких и других органах указанные выше процессы агглютинации и аллергической альтерации тромбоцитов способствуют тромбообразованию и развитию картины нарушений кровообращения, характерных для воспалительного процесса аллергического происхождения. Тромбоцитопениче-ская пурпура, описанная при различных коллагенозах (Е. М. Тареев, 1965; А. И. Струков, А. Г. Беглорян, 1963; А. И. Нестеров, А. Я. Сигидин,
1961), иногда сопровождается нарушением свертываемости крови в сторону замедления или ускорения. Одиако параллелизма между изменением
Сводная таблица средних показателей коагулограммы у больных бронхиальной астмой инфекционно-аллергической формы в межприступном периоде
Норма---18 Больные
Показатели коагулограммы число М±т Р
больных
Время спонтанного свертывания, 6,4±0,46 13 5,8±0,17 >0,05
мин
Фибриноген, мг% 250± 16,51 13 307,4±22,52 >0,05
Фибриназа, ю 82±4,70 13 106,2±7,15 <0,01
Протромбжговый индекс, % 87±3,85 13 77,8±3,41 >0,05
Тромбином© время, с 25,6±2,25 13 27,0± 1,34 >0,05
Свободный гепарин, ю 9,9±0,67 13 12,8± 1,00 <0,05
Пдазминоген, мот 5,2±0,30 8 5,5±0,18 >0,05
Фибринолитическая активность, 240,6± 9,04 13 387,2=3=34,15 >0,05
мин
содержания кровяных пластинок и нарушением свертывания обычно не обнаруживается (В. Д. Куров, 1957, и др.).
В механизме увеличения свертывания крови при красной волчанке, узелковом периартериите, ревматоидном артрите и других коллагеновых заболеваниях ведущая роль принадлежит влиянию комплекса антигеи — антитело на реакции выпадения фибриногена и образование тромбов в различных органах: легких, почках, печени (Robbins, Stetson, 1959). При узелковом периартериите и других коллагенозах важнейшим фактором ускорения свертывания крови является повреждение сосудистой стенки на месте развития аллергической реакции, что вызывает агглютинацию лейкоцитов и кровяных пластинок с последующим образованием тромба.
