Фитотерапия в дерматологии и косметике - Ягодка В.С.
Скачать (прямая ссылка):
Фитотерапия витилиго
Витилиго, или песь,— приобретенное нарушение пигментации кожи, характеризующееся появлением на любом ее участке, кроме ладоней и подошв, четко ограниченных, лишенных пигмента пятен округлой или неправильной формы, окруженных ободком гиперпигментации.
По данным Московского НИИ косметологии, витилиго составляет 3—4 % всех дерматозов. Заболевание не сопровождается субъективными ощущениями, однако представляет косметический дефект и, если депигментироваиные пятна располагаются на открытых участках кожи, особенно на лице, травмирует психику больного. Заболевание начинается в молодом возрасте, часто встречается у детей.
Вопросы этиологии и патогенеза витилиго в настоящее время изучены ие до конца. Пигмент мелании образуется в коже человека и животных с целью приспособления и защиты от ультрафиолетового излучения (УФО). Синтезируется он из тирозина в меланоцитах, имеющих большое число оргаиел-меланосом, содержащих меланин, который концентрируется вокруг ядра кератииацитов. В присутствии фермента ти-розииазы из тирозина образуется вначале диоксифенилаланин, затем диоксифенилалаииихинон. Для активизации тирозиназы необходим молекулярный кислород, иоиы меди и УФО. Ионы меди и УФО действуют на лизосомальиые ферменты, которые разрушают глютатион, пептидазы, блокирующие тирозиназу. Полимеризация продуктов окисления тирозина происходит в присутствии иоиов цинка. В клетках мелании находится не в свободном состоянии, а в связанном с белками, в виде меланопротеина.
В начале заболевания меланоциты еще сохранены, однако не вырабатывают пигмент. Со временем в очагах депигментации они почти полностью исчезают, за исключением гиперпигмеитированного ободка по периферии, где активность меланоцитов и содержание меланина повышено. Долго сохраняют способность синтезировать меланин в очагах депигментации меланоциты волосяных фолликулов.
В депигментированной коже снижена или совсем отсутствует активность тирозииазы, уменьшен уровень меди. По всей вероятности, дефицит меди в очагах поражения сказывается на активности тирозиназы. Однако проводимая иами терапия витилиго препаратами меди сульфата редко была эффективной.
Регуляция меланогенеза осуществляется нервной и эндокринной системой. Гипоталамус вырабатывает стимулирующий и ингибирующий факторы, которые действуют на промежуточную долю гипофиза. В последней, в зависимости от действия гипоталамуса, вырабатывается или тормозится продукция мелаиостимулирующего гормона (МСГ). Доказано, что МСГ усиливает синтез мелаиина. При изучении уровня МСГ у больных витилиго существенных изменений его ие выявлено. При введении МСГ непосредственно в очаг поражения репигментации не наступает.
Существенное значение в меланогенезе имеет эпифиз. В эпифнзе вырабатывается мелатонин, который способен осветлять кожу, влияет на меланоциты как .антагонист МСГ и является производным серотонина.
Важную роль в патогенезе витилиго отводят вегетативной нервной
системе и, в частности, повышению активности симпатических нервов, катехоламинов (КА). Известно, что медиаторы — катехоламины, как и меланин, продуцируются из тирозина. Таким образом, возможно, при витилиго тирозин используется на синтез катехоламинов, а не меланнна. На основании экспериментальных данных можно сделать заключение, что секреция КА и МСГ взаимозависима и опосредуется через гипоталамус. КА при непосредственном действии иа меланоциты задерживают действие МСГ на кожу, вызывают ее осветление путем агрегации ме-лаиииовых гранул (А. М. Чериух, Е. П. Фролов, 1982). Адреналин и норадреналин также тормозят действие МСГ иа кожу.
В настоящее время исследуют аутоиммунные процессы при витилиго. Некоторые авторы (Ю. Ф. Королев, 1980) считают, что при этом заболевании развивается процесс аутосенсибилизации к пигментным клеткам, меланину, альфа-МСГ. Отсутствие меланоцитов при витилиго является следствием иммунологических нарушений. Однако вопрос об участии КА в патогенезе витилиго и роли аутоиммунных процессов при даииом дерматозе до конца ие решен.
Исходя из этого, больных витилиго обследуют у невропатолога с целью выявления нарушений со стороны нервной системы, исключения диэнцефальных нарушений, отклонений со стороны вегетативной нервной системы; выявляют сопутствующие соматические и эндокринные заболевания. У преобладающего количества больных витилиго выявляют заболевания со стороны пищеварительного тракта, печени, лямблиоз; проведение противолямблиозной терапии в большинстве случаев останавливает прогрессирование депигментации.
По всей вероятиостн, сопутствующие заболевания печени, пншева-рительной системы, лямблиоз, хронические тонзиллиты и другие болезни при витилиго отражаются иа состоянии вегетативной нервной системы, играют патогенетическую роль, нарушают механизм регуляции образования мелаиина: системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники.
Лечение больных с витилиго проводили комплексно, с учетом всех индивидуальных особенностей организма, наличия сопутствующих заболеваний. В терапии использовали общепринятые фурокумариновые препараты (меладинин, аммифурии, псобераи, фурален, псорален, бе-роксан), согласно установленным схемам, препараты меди в комплексе с фитотерапией. Детям до 5 лет фурокумариновые препараты назначают только наружно. При включении в комплексное лечение фитотерапии клинический эффект был значительно выше.
