Структура и функции биологических мембран - Трошин А.С.
Скачать (прямая ссылка):
Вслед за приведенными выше данными наличие потенциалозависимо-сти электрогенного активного транспорта было показано на поперечнополосатых мышечных волокнах (Tahara et al., 1973). При температурной активации транспортного механизма у предварительно обогащенных натрием мышц было показано, что насосный ток имеет потенциал равновесия,
188
МЕМБРАНЫ НЕЙРОНОВ. РЕЦЕПТОРНЫХ КЛЕТОК И СИНАПСОВ
соответствующий в среднем —94 мв. При более значительной гиперполяризации наблюдалось извращение направления тока, что не отмечено в опытах на гигантских нейронах моллюсков.
Для выяснения причин потенциалозависимости «насосного» тока существенное значение имеют опыты по измерению величины этого тока, вызванного инъекцией одинаковых количеств ионов натрия в клетку, при переходе на различные уровни фиксируемого мембранного потенциала (Костюк и др., 1972; Kostyuk et al., 1972).
Такие измерения показали, что величина насосного тока определяется только действующим значением мембранного потенциала и не зависит
Рис. 70. Уровень «насосных» токов в одной и той же клетке в зависимости от фиксируемого мембранного потенциала *«
1 — 52 мв; 2 — 78 мв, с периодическим [снижением до 52 мв. Количество инъецированных ионов натрия — 170 пкэкв
Рис. 71. Изменение уровня «насосного» тока при введении 100 пкэкв ионов натрия в клетку в нормальной солевой среде (а) и после замены ее бескалиевой средой (б) и зависимость «насосного» тока от мембранного потенциала в случае нормальной солевой и бескалиевой среды (в)
В каждом случае производилось наложение'вольт-амперных характеристик, полученных до инъекции (1,3, в) и во время максимума «насосного» тока (2, 4, 6)
ГЛАВА 11. ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ЯВЛЕНИЯ НА ПОВЕРХНОСТНОЙ МЕМБРАНЕ 189
от того, при каком его уровне развивалась активность транспортного механизма до этого (рис. 70). Как уже упоминалось, рядом исследований показано, что величина насосного тока пропорциональна количеству дополнительно введенных в клетку ионов натрия (в пределах ниже области насыщения транспортного механизма). Можно было бы думать, что при ослаблении «насосного тока» при гиперполяризации мембраны, соответственно замедляется откачка натрия из клетки; в таком случае в клетке должна сохраняться более высокая его концентрация и переход на более низкий поддерживаемый уровень мембранного потенциала должен сразу вызывать существенное усиление «насосного» тока. То обстоятельство,
V„,m8 Б В
-?/30 -90 -SO -i30 -90 -50 -130 -90 -ЬО
5мин 5 мин. 5мин
Рис. 72. Влияние внутриклеточного введения АДФ на уровень «насосного» тока А — вольт-амперные характеристики до инъекции натрия и во время максимума «насосного» тока после введения (41 пкэкв) натрия,
Б — то же до и после введения 11 пкэкв АДФ, В — после введения 41 пкэкв АДФ. На вставках пред» ставлен временной ход эксперимента
что величина последнего не зависит от предшествующих значений мембранного потенциала, указывает на неправомочность такого предположения; по-видимому, активный перенос натрия из клетки не зависит от поддерживаемого уровня мембранного потенциала, и более вероятной причиной потенциалозависимости «насосного» тока следует считать изменение активного переноса внутрь клетки ионов калия. Если такой перенос облегчается по мере гиперполяризации мембраны, то нескомпен-сированность активных потоков ионов внутрь клетки и из нее при этом должна уменьшаться и соответственно должен ослабевать электрогенный эффект.
Представление о том, что электрогенный эффект может зависеть от изменений в соотношении потоков ионов натрия из клетки и ионов калия внутрь нее, выдвигалось и ранее С. М. Мартиросовым, Л. Г. Микаэлян (1970); однако эти авторы предполагали, что перенос калия внутрь клетки происходит исключительно по электрохимическому градиенту, что не согласуется с экспериментальными данными.
Возможной причиной различной потенциалозависимости активных потоков натрия и калия через мембрану нервной клетки является наличие потенциальных барьеров для активного транспорта этих ионов, а также различная энергетическая обеспеченность соответствующих транспортных механизмов. Перенос ионов натрия из клетки связан с преодоле-
190
МЕМБРАНЫ НЕЙРОНОВ, РЕЦЕПТОРНЫХ КЛЕТОК И СИНАПСОВ
нием как концентрационного градиента, так и градиента электрического поля; перенос ионов калия внутрь также требует преодоления концентрационного градиента, но совпадает с градиентом электрического пол^. Поэтому с этой точки зрения активный транспорт ионов натрия должен был бы быть более уязвимым, чем транспорт ионов калия. Однако перенос ионов калия всегда сопряжен с переносом ионов натрия, в то время как перенос натрия может осуществляться и в отсутствие ионов калия (так называемый натрий-натриевый обмен), причем второй тип переноса стимулируется увеличением содержания АДФ в клетке (Weer de, 1970).
Существует ряд косвенных доказательств того, что изменения потенциальных барьеров, а также изменения соотношения в клетке различных форм макроэргических фосфорных соединений могут влиять на потенциалозависимый электрогенный транспорт ионов. При устранении ионов калия из внеклеточной среды в первые несколько минут наблюдается не исчезновение «насосного» тока, а, наоборот, его некоторое усиление; при этом его потенциалозависимость уменьшается, и он сохраняется при значительной гиперполяризации клеточной мембраны (рис. 71). Лишь при более длительном действии бескалиевого раствора происходит обычное выключение транспортного механизма (Костюк и др., 1972; Kostyuk et al., 1972). Это явление хорошо объясняется затруднением активного переноса калия внутрь клетки в связи с повышением калиевого концентрационного градиента, увеличивающим нескомпенсированность встречных потоков ионов через мембрану.
