Нейро-биология Том 1 - Шеперд Г.
Скачать (прямая ссылка):
Вкладом ионов С1“ в мембранный потенциал можно пренебречь (равновесный потенциал для этого иона очень близок к равновесному калиевому потенциалу). Рассмотрим влияние Na+ на заряд мембраны. Если подставить в уравнение (6.5) значение Pnа, равное V25 (0,04), и пренебречь диффузией С1_, то при решении этого уравнения будет получено значенне VM=—60 мВ. В этом случае кривая зависимости мембранного потенциала от [K+]out будет весьма близка к экспериментальной (рис. 6.6Б).
Теперь, когда мы разобрались в происхождении мембранного потенциала, желательно было бы найти подходящий способ для его описания. Однако изображение влияний различных факторов в виде графиков громоздко, а математические формулы слишком абстрактны. В связи с этим наиболее удобной формой представления мембранного потенциала служит его электрическая модель, или эквивалентная схема. На рис. 6.7 изображена электрическая цепь, соответствующая мембране, — точнее, участку мембраны. Равновесный потенциал для каждого иона изображен источником тока соответствующей полярности и электродвижущей силы (Е). С этим источником последовательно соединено сопротивление (/?), отражающее проницаемость мембраны для ионов. В этой модели содержатся небольшие неточности. Во-первых, нас интересует не столько сопротивление, сколько обратная ему величина — проводимость G (/?= 1/G). Во-вторых, электрическая проводимость связана с проницаемостью мембраны (Р) следующим образом (приведена проводимость для К4)'.
€. Мембранный потенциал
141
Рис. 6.7. Эквивалентная электрическая схема, характеризующая свойства мембраны нейрона.
Таким образом, теоретически мембрана может быть проницаемой для к+, но в отсутствие этих ионов во внекл-еточной среде проводимость будет равна 0 (не будет субстрата, проводящего электрический ток через мембранные каналы). Однако в нормальных физиологических условиях уравнение 6.7 вполне применимо.
Как видно из рис. 6.7, «каналы» для каждого иона расположены отдельно и не зависят друг от друга. Кроме того, благодаря наличию липидов мембрана обладает электрической емкостью (С), служит как бы конденсатором. Липиды, будучи плохими проводниками электрического тока, способны накапливать электрические заряды по обе стороны мембраны. Таким образом, регистрируемый нами мембранный потенциал (этот потенциал соответствует алгебраической сумме потенциалов, создаваемых ионными «источниками тока») связан с разделением и накоплением зарядов на обеих обкладках мембранного «конденсатора» (это хорошо видно из рис. 6.7). При медленных изменениях мембранного потенциала мы можем пренебрегать эффектами, связанными с накоплением зарядов; если же эти изменения происходят быстро, скорость зарядки или разрядки мембранного конденсатора существенно влияет на конфигурацию электрических сигналов. В дальнейшем мы рассмотрим эти влияния на примере синаптических и импульсных потенциалов.
142
II. Клеточные механизмы
Мембранный потенциал и метаболизм
Мы смогли объяснить экспериментальные данные суммарным влиянием диффузионных потенциалов, но это не означает, что мы уже все знаем о мембранном потенциале; напротив, в каком-то смысле мы лишь сделали первые шаги в его изучении* В начале нашего теоретического разбора мы просто предположили, что концентрация К4" внутри клетки высока. Однако все клетки получают питательные и другие вещества из крови и межклеточной жидкости, а мы знаем, что концентрация К+ в этих средах очень низка. Каким же образом в клетке создается высокая концентрация этого иона и как восполняются его потери, связанные с постоянной утечкой через мембранные каналы? Источником внутриклеточного калия не может быть пассивная диффузия, поскольку концентрационный градиент для этого иона направлен из клетки. Сходный вопрос возникает и в отношении Na+: почему не происходит накопления этого иона в клетке в покое, а тем более при возбуждении (см. следующую главу)? И наконец, как в клетке, несмотря на все эти ионные перемещения, поддерживается осмотическое равновесие, благодаря которому клетка не разбухает и не разрывается?
Из всех этих соображений становится ясным, что живая клетка — это не просто шарик, заполненный солевым раствором. В ней должны происходить метаболические процессы, поддерживающие ионные концентрации как в покое, так и при различных воздействиях на клетку, причем эти процессы должны переносить ионы против их концентрационных градиентов. Точнее говоря, в мембране должны действовать «насосы», переносящие ионы против концентрационных градиентов. Для работы этих насосов должна доставляться энергия. Подобный перенос веществ называется активным транспортом, а механизм, ответственный за этот перенос, — метаболическим насосом. Получается нечто вроде деревенской ручной водокачки,на которой неутомимо трудится сынишка фермера.
Чтобы убедиться в существовании активного транспорта, необходимо было прежде всего показать, что перенос ионов через мембрану требует затраты энергии. Это действительно было обнаружено в опытах, где измерялся выход радиоактивного Na+ из гигантского аксона кальмара. В состоянии покоя поток Na+ из клетки невелик, однако он возрастает, если волокно нагружено натрием благодаря серии раздражений, так как при возбуждении Na+ входит в нервное волокно (см. следующую главу). Таким образом, досле окончания стимуляции скорость выхода Na4* из клетки относительно высока (рис. 6.8). Выход Na+ резко снижается при отравлении аксона известными ингибиторами метаболизма — цианидами. При введении в аксон АТР выход Na4- частично восстанавливается (рис. 6.8).
