Механика кровообращения - Каро К.
Скачать (прямая ссылка):
странах. Основные области поражений — мозг (инсульт) и сердце (инфаркт миокарда).
Атероматозное поражение сосудов проявляется в виде пятен, развивающихся преимущественно в определенных участках системы кровообращения. Например, как начальные проявления атероматозных бляшек, так и жировые полоски обычно обнаруживают не в периферических сосудах, а в крупных центральных артериях1). Здесь первые признаки атероматозного поражения чаще наблюдаются вблизи отхождения ветвей. Брюшная аорта поражается гораздо тяжелей, чем грудная. На задней стенке нисходящего отдела грудной аорты почти всегда обнаруживаются жировые полоски, тогда как в передней стенке их обычно не бывает. Как правило, отмечается тяжелое поражение каротидных синусов. Такая предпочтительная локализация атероматозных изменений может быть следствием одной или сразу двух причин: нормальное строение стенки разных артерий неодинаково — и это определяет предрасположенность некоторых их участков к развитию атероматозного процесса, или же стенки этих участков артерий подвергаются неодинаковым воздействиям (например, неодинаковым напряжениям сдвига, вызываемым течением крови) — и это изменяет некоторые физиологические и биохимические процессы. Первую возможность в настоящее время исследуют, пока же предпочтение обычно отдают второй.
Обнаруживаемые в артериях жировые полоски образуются в результате накопления во внутренней оболочке липидов, в основном сложных эфиров холестерина. В начинающих развиваться атероматозных бляшках также наблюдается отложение липидов наряду с другими изменениями, включая накопление белков и небольшое утолщение фиброзного и мышечного слоев. Полагают, что некоторые из упомянутых липидов доставляются сюда из крови и что их накопление — процесс, который определяется небольшим нарушением равновесия между количеством жировых веществ, поступающих в стенку и распадающихся или удаляющихся из нее за то же время. Это естественно, так как перенос веществ— двунаправленный процесс, и для достижения равновесия необходимо, чтобы число поступающих молекул вещества было равно числу удаляемых его молекул. Однако другие липиды содержатся внутри клеток и, как считают, синтезируются в них. Для накопления таких липидов необходимо, чтобы процесс удаления жировых веществ из стенки артерии в кровь протекал медленнее, чем процесс переноса из крови в стенку тех веществ-предшествен-ников (независимо от того, что это за вещества), из которых синте-
') Мы рассматриваем здесь только ранние проявления атероматоза, так как уже развившиеся поражения сами по себе способны существенно влиять на течение крови в дистальных областях, а следовательно, и на развитие атероматозных поражений соседних участков сосуда.
зируются липиды. Наряду с мелкими молекулами в число таких предшественников входят, вероятно, содержащиеся в плазме крови липопротеиды, поскольку холестерин нерастворим в плазме и поэтому должен переноситься в комплексе с белком (т. е. в виде ли-попротеида). Наблюдения, результаты которых кратко обобщены выше, привели к гипотезе о том, что атероматоз развивается в стенке тех участков артерий, где темп удаления липидов или ли-попротеидов по какой-то причине несколько замедлен по сравнению с таковым для стенок других участков. В пользу этой гипотезы свидетельствуют опыты, в ходе которых животным скармливали большее количество холестерина. Содержание холестерина в крови этих животных оказалось много выше нормального, и жировые полоски развивались преимущественно в стенке тех участков артерий, которые, судя по данным посмертного изучения сосудов людей, повреждаться не должны. Такой результат позволяет предположить, что под действием разности концентраций холестерина в крови и в стенке артерий, знак которой, как полагают, изменен на обратный относительно существующего в обычных условиях, увеличивается приток холестерина именно в те участки стенки, где при естественно возникающем атероматозном процессе жировые полоски не обнаруживаются. (На более поздней стадии опытов с кормлением животных пищей, содержащей много холестерина, скопления липидов обнаруживают в тех же самых участках артерий, что и у людей.) Высказанную выше гипотезу проверяли как in vivo, так и in vitro в ряде опытов, в основе которых лежало исследование проницаемости эндотелия стенки артерий для белков, липопротеидов и других крупных молекул и изучение влияния гидродинамических факторов на проницаемость эндотелия для этих веществ.
Многие из таких опытов производили in vivo, применяя краситель— синьку Эванса, которая в плазме связывается с альбумином. Те участки стенки артерии, в которые альбумин проникает относительно быстро, окрашиваются в синий цвет и выявляются при посмертном вскрытии в виде синих пятен. Поток меченого альбумина через стенку пропорционален градиенту его концентрации и не зависит от присутствия любых других альбуминов. Последние остаются в динамическом равновесии, как это было и до введения в кровь меченого альбумина. Скорости проникновения немеченых альмубинов в те участки, которые окрашиваются в синий цвет, и скорости их удаления из этих участков также вероятно, повышены, но это не сказывается на их равновесной концентрации. Никаких заключений об общем количестве альбуминов в стенке артерий из опытов с синькой Эванса сделать нельзя. Судить же о состоянии проницаемости эндотелия можно: опыты достаточно непродолжительны, а при этом условии проницаемость пропорциональна скорости увеличения концентрации меченого альбумина в стенке,
