Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Гудков И.Н. -> "Основы общей и сельско-хозяйственной радиобилогии" -> 27

Основы общей и сельско-хозяйственной радиобилогии - Гудков И.Н.

Гудков И.Н. Основы общей и сельско-хозяйственной радиобилогии — К.: УСХА, 1991. — 328 c.
ISBN 5-7987-0005-4
Скачать (прямая ссылка): osnoviobsheyiselhoztehniki1991.djvu
Предыдущая << 1 .. 21 22 23 24 25 26 < 27 > 28 29 30 31 32 33 .. 129 >> Следующая

3.1.3. Лучевая болезнь
Под лучевой болезнью понимают самые разнообразные проявления повреждающего действия ионизирующих излучений на организм. Кроме величины дозы многообразие этих, как правило, неспецифических проявлений зависит от многих факторов и, прежде всего, от типа излучения — редкоионизирующее или плотноионизирую-щее; способа облучения — общее или локальное, внешнее или внутреннее; вида облучения — однократное, фракционированное, острое, хроническое; пространственного фактора — равномерное или неравномерное и, наконец, от радиочувствительности организма.
Лучевая болезнь растений также характеризуется определенным комплексом неспецифических признаков. Безусловно, описанные в предыдущем разделе морфологические изменения также можно отнести к признакам
лучевой болезни. Но в данном разделе внимание будет акцентировано на таких признаках, как торможение деления клеток, задержка роста и развития, нарушение различных физиолого-биохимических реакций.
Торможение деления клеток меристематических тканей — это первый, наряду с некоторыми быстро наступающими биохимическими нарушениями, обнаруживаемый после облучения растений эффект. Его можно зарегистрировать ранее, чем появление цитогенетических повреждений по задержке вступления клеток в очередную фазу митотического цикла. Наступление задержки деления зависит от видовой радиочувствительности и от дозы облучения. У конских бобов и гороха, например, удается ее зарегистрировать уже через несколько часов после гамма-облучения, в дозе 0,5—2 Гр.
Первым визуально обнаруживаемым показателем — прямым следствием задержки клеточных делений —является торможение роста растений или отдельных его органов. Но, конечно, как и ингибирование клеточного деления, торможение роста представляет собой вторичную реакцию растения на облучение.
Вследствие слаженности ростовых процессов и их зависимости от многих реакций, на которые может действовать излучение, расшифровка истинных причин торможения роста весьма затруднительна. Этим объясняется обилие разных гипотез о причинах торможения роста растений при облучении. Одни исследователи связывают его с угнетением синтеза активаторов роста, другие — с накоплением ингибиторов роста и некоторых метаболитов вторичного происхождения, третьи — с нарушением баланса между ними, четвертые в основу всего ставят повреждение синтеза ДНК- Все эти явления взаимосвязаны и имеют место в растении при облучении.
Безусловно, под влиянием ионизирующей радиации в растении изменяется обмен веществ, в связи с чем нарушаются многие биосинтетические процессы. Но разнообразные нарушения метаболизма, приводящие к лучевой болезни, в большей части случаев невозможно свести к одной причине. Имеются основания полагать, что нарушения метаболизма, обычно выявляемые на уровне тканей, органов и целого организма, отражают либо прямое действие радиации на дифференцированные ткани, либо опосредованное действие через повреждения делящихся клеток меристем, продуцирующих аномальные ткани. Первый эффект обычно достигается при больших дозах
излучений, чем второй. Оба они различаются также по времени проявления в пострадиационный период.
Нарушение обмена веществ у растений, выросших из облученных семян, может проявляться лишь с развитием проростков спустя значительное время после облучения; оно отражает, несомненно, первично возникающие повреждения клеток зародыша. В данном случае искажение метаболизма обусловлено накоплением соматических мутаций, о которых будет сказано несколько позднее, и нарушениями морфологической и тканевой структуры органов растений.
. Биохимические изменения при облучении вегетирующих растений обусловлены повреждением ферментативных систем и отдельных органелл дифференцированных клеток (рибосомального аппарата, митохондрий, пластид, эндоплазматического ретикулума и т. п.), нарушением регуляторных связей, определяющих коррелятивную соподчиненность функций отдельных органов и, известной мере, нарушением деятельности образовательных тканей. Такие изменения проявляются уже спустя несколько часов после облучения. Повреждение апикальных меристем при этом играет решающую роль в нарушении связей не только между отдельными группами клеток и тканей, но и между отдельными органами.
В данной книге мы не будем останавливаться на особенностях лучевой болезни у животных, так как она довольно хорошо изучена и описана во многих руководствах и учебниках по радиобиологии. Хотя ее характерные признаки, описываемые специфической симптоматикой, совершенно не сравнимы с признаками лучевой болезни растений, причины, лежащие в основе этого типа радиобиологического эффекта, несомненно общие и для животных и для растений.
3.1.4. Ускорение старения и сокращение
продолжительности жизни
Этот радиобиологический эффект также универсален для живых организмов самых разных систематических групп. Существует прямая количественная зависимость между степенью сокращения продолжительности жизни и дозой ионизирующего излучения (рис. 12). Однако, как считают геронтологи, ускорение старения и сокращение продолжительности жизни не обязательно должны быть идентичными явлениями или следствием одного из
Предыдущая << 1 .. 21 22 23 24 25 26 < 27 > 28 29 30 31 32 33 .. 129 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed