Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Возбудитель болезни — Staph ilococcus pyogenes aureus, реже St. pyogenes albus нлн St. pyogenes citreus. Болезнь может протекать спорадически или энзоотически, остро или хронически. Восприимчивы куры, индейки, утки, гусн* голуби. Болезнь чаще отмечают у молодняка птиц.
Патогенез. Развитие болезни слабо изучено. Известно, что в заболевании играют важную роль различные факторы, снижающие резистентность организма: линька, длительная транспортировка, плохие условия содержания, кокцидиоз, высоний процент содержания протеина и антибиотиков в корме, заболевания кожи, травмы. При везикулярном дерматите, обусловленном стафилококками, возможно, имеют значении фотосенсибилизнрующне вещества, принимаемые с кормом.
Симптоматика. Основным признаком болезни является поражение суставов, чаще голеностопного. Пораженные суставы опухшие, горячие иа ощупь, болезненные, в начале развития болезни плотные, позднее флюктуирующие. Больная птица поднимается с трудом, при
191
Передвижении хромает, или лежит. Прн развитии септицемии отмечают депрессию, диарею иногда с кровью. Прн прогрессированнн болезни развивается исхудание.
На гребне, бородках, слабо оперенных участках головы, туловища, бедер образуются везикулы, содержащие янтарно-желтую жидкость. Везикулы по мере развития болезни лопаются, и иа их месте образуются струпья, после отделения которых остаются влажные, темно-красного цвета эрозии. Обычпо одновременно наблюдают и поражение сустааов.
Развитию гангрены крыльев предшествует геморрагический отек их. Кожа в гангренозных участках крыльев лишена перьев, темного цвета, влажная, издает неприятный, тошнотворный запах. Кроме крыльев могут поражаться другие участки тела, в частности клоака и стеика живота.
При омфалитах пуповина шероховатая, покрыта струпьями, местная температура повышена. Ткани, ок-кружающие пупочное кольцо и прилегающие участки брюшной стенкн, отечные или сухие, сине-красного цвета.
Патологоаиатомические изменения. Острое течение болезни характеризуется общими признаками септицемии. Печень увеличена в объеме вследствие острой застойной гиперемии. Иногда отмечают также увеличение селезенки и почек. У некоторых птиц находят острый серозный полиартрит и тендовагинит. Синовиальная оболочка отечная, пшеремирована, в полости суставов повышенное количество синовиальной жидкости.
Прн хроническом течении болезни полость суставов содержит серозно-фибринозиый, фибринозный экссудат или казеозные массы. Аналогичный экссудат можно обнаружить также в сухожильных влагалищах. Суставной хрящ часто эрозирован. У некоторых птиц отмечают расплавление отдельных участков костей, прилегающих к пораженному суставу. При длительном течении процесса суставы теряют свою подвижность в результате периартикулярного фиброза или анкилоза, мускулатура ног атрофируется.
Сердце обычно увеличено в объеме, иногда коричневатого цвета. У некоторых птиц можно обнаружить серозный или фибринозный перикардит, а также клапанный эндокардит. В последнем случае на клапанах выявляют мелкие узелки или желтоватые, крошковатые
192
наложения диаметром до 7—8 мм. Иногда наложения находят и на эндокарде желудочков. При наличии клапанного эндокардита в печени и селезенке обнаруживают серо-желтого цвета, резко отграниченные инфаркты*.
Кишечник часто катарально воспален.
¦При везикулярном дерматите и гангрене крыльев отмечают кровянистые инфильтраты в подкожной клетчатке и мускулатуре. Последняя часто имеет вид вареного мяса.
При воспалении пуповины, кроме струпьев, эроэнй и язв, обнаруживают поражение желточного мешка. Желток у больных птиц нерезорбирован. разжижен, имеет зловонный запах.
Патогистологические изменения. Эпдокардиальные наложения вначале состоят нз бактерий и в меньшей степени из фибрина. При дальнейшем развитии процесса это соотношение меняется в сторону резкого увеличения фибрина. Кроме бактерий и фибрина, находят также псевдоэозинофилы н макрофаги, а в поздних стадиях развития также фибробласты. Редко встречают иифаркты миокарда. При этом обнаруживают тромбоэмболию коронарных сосудов. В тромбах и некротических массах видны скопления многочисленных бактерий. По периферии некрозов устанавливают демаркационный вал, состоящий преимущественно из макрофагов и гигантских клеток типа чужеродных тел.
В печени выявляют очаговые некрозы паренхимы, связанные с эмболией сосудов септическими тромбами. В иекротизироваиной ткаии видны скопления бактерий. По периферии некротические массы окружены быстро распадающимися псевдоэозинофилами, а в более поздних стадиях развития также макрофагами и гигантскими клетками. В участках, соседних с инфарктами, отмечают резкое кровенаполнение сниусондов.
В селезенке также отмечают инфаркты, развивающиеся в результате тромбоэмболии сосудов по тому же типу, что и в печени.
У некоторых птиц обнаруживают хронический гломерулонефрит. В кровеносных сосудах легких иногда находят септические тромбы.
• Клапанный эндокардит, инфаркты миокарда, печени и селезенки аналогичного характера могут иметь место и при стрептонок-козе птиц.
