Динамика иерархических систем: эволюционное представление - Николис Дж.
Скачать (прямая ссылка):
мозга), ведущих от подавленных к возбужденным состояниям незатухающих
колебаний. Достичь эффективного закрепления памяти можно только через
массированное увеличение количества гпРНК и коррелированное производство
новых специфических белков. Наличие новых белков и соответствующие
конформационные изменения в постсинаптических позициях в свою очередь
изменяют степень возбуждения или торможения синаптических участков
("сайтов"). Это происходит путем воздействия электрокинетического
потенциала мембраны (или нулевого потенциала) и, следовательно, скорости
электрофореза на отдельных синаптических щелях [П.19].
Таким образом, между постсинаптическими шумовыми мембранными потенциалами
и "скрытой" генетической активностью в геноме нейронов может существовать
непрерывная обратная связь. Правда, остается пока неизвестным, какого
типа геномы активируются за данные интервалы времени АД Эти интервалы
должны быть достаточно длинными (по крайней мере --¦ 100 мин), чтобы
успели произойти синтез белков и закрепление памяти.
Мы считаем, что непрерывность когнитивной деятельности требует весьма
сильного сходства между типами белков, последовательно покрывающих
дендритные и соматические постсина-птические участки, иначе могут
произойти "провалы" и "отказы". Действительно, когнитивная деятельность
проявляется на иерархических уровнях, лежащих выше нейронного уровня, как
процесс установления соответствия между по крайней мере двумя
пространственно-временными случайными процессами: одним, связанным с
множеством поступающих сигналов (последовательностью импульсов от
периферической нервной системы или какой другой части центральной нервной
системы, например, в
460
Приложения
форме выделения ненромедиатора), и другим, записанным заранее "в памяти"
пространственно-временным процессом, коррелирующим с множеством
постсинаптических мембранных потенциалов или с пространственно-временной
структурой постсинаптических рецепторов.
Связь, или кросс-корреляция, между этими двумя случайными процессами
происходит путем обмена энергией между парами гомологических частот (оц,
шу), общих для спектров обоих процессов, и оценивается функцией
когерентности
Ф,,(й>)
coh (со) = -р=-~~ - , (А.3.1)
где Фг/(ш)-кросс-спектр, а Ф,, Ф/ - автоспектры соответствующих
процессов. Результат кросс-корреляции по фазе и амплитуде определяет
"степень узнавания" между поступающим сигналом и хранящимся праобразом
(архетипом), или между "неизвестной" и "ожидаемой" структурой.
Типичный случай когнитивного отказа наблюдается при шизофрении, когда
предварительный анализ ЭЭГ [П.20) не обнаруживает четкой дифференциации
типов активности на ЭЭГ между нормальными и больными лицами. В этой связи
мы хотели бы выдвинуть гипотезу, согласно которой когнитивный отказ может
быть обусловлен возбуждением таких типов генов, которые никогда не были
активированы в нейронном геноме или в "инфантильных" генах, т. е. генах,
некогда закодированных для синтеза компонент плода, но с тех пор
непрестанно находившихся в подавленном состоянии. Активация таких типов
генов, в остальном нормальных, но функционирующих по аномальной схеме,
приводит к производству "архаических" типов белков и покрытию ими
дендритных нейронных поверхностей.
Эти типы белков, работающих "несогласованно" со временем, могут
блокировать и тормозить нормальное продолжение когнитивного процесса.
Недавно было высказано предположение [П.21] о том, что неправильная
активация (например, через действие гормонов) генов плода в взрослых
организмах может вызывать эпигенетический рак в делящихся клетках.
Разумеется, эпигенетический рак можно считать сопутствующим явлением при
когнитивном отказе на некоторых органических иерархических уровнях.
Перспективы такой аналогии между механизмами эпигенетического рака и
шизофренией заслуживают дальнейшего изучения.
Наконец, нельзя не отметить, что наша гипотеза о природе шизофрении
отнюдь не противоречит результатам экспериментов по изучению
успокоительного действия фенотиазинов, бути-рофенона и других
"антишизофренических" препаратов. Эти ве-
Приложения
461
щества, по-видимому, блокируют постсинаптические "сайты" рецепторов
допамина (нейромедиатора, который поглощается первоначально выделившим
его пресинаптическим окончанием или попадает в синаптическую щель). Чисто
умозрительно можно было бы высказать гипотезу о том, что
антишизофреническое действие названных выше препаратов осуществляется
через блокаду7 "сайтов" рецепторов допамина в мозге. Однако эти "сайты",
блокированные, как описано выше, могут быть не связанными непосредственно
с шизофренической аномалией, а представлять лишь косвенный эффект,
"который отстоит на несколько шагов от истинной причины этого
заболевания" [П.21]. Этот вывод следует из того, что перечисленные выше
медикаменты не излечивают шизофрению, а лишь способствуют ремиссии этой
болезни. Понижая активность соответствующего нейромедпатора (допамина) и
