Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Виноградов А.В. -> "Диференциальний диагноз внутренних болезней том 1" -> 9

Диференциальний диагноз внутренних болезней том 1 - Виноградов А.В.

Виноградов А.В. Диференциальний диагноз внутренних болезней том 1 — медицина , 1980. — 816 c.
Скачать (прямая ссылка): diferencialniyanalizvnutrennihbolezney1980.pdf
Предыдущая << 1 .. 4 5 6 7 8 < 9 > 10 11 12 .. 37 >> Следующая

2 Дифференциальный диагноз
17?
По нашим наблюдениям, дефицит фолиевой кислоты встречается почти постоянно при целиакии-спру, которая протекает с поражением главным образом начального отрезка тощей кишки. Дефицит фолиевой кислоты постоянно наблюдался нами при опухолях начального отдела тощей кишки (лимфосаркома, лимфогранулематоз), при язве тощей кишки. Резекция тощей кишки всегда приводит к развитию клинических признаков ее дефицита, так же как резекция подвздошной кишки — к дефициту витамина Bi2. Дефицит фолиевой кислоты развивается также и при диффузных поражениях кишечника, наблюдающихся при амилоидозе, болезни Уиппла, склеродермии. Бактериальное обсеменение тонкой кишки не оказывает заметного влияния на всасываемость фолиевой кислоты. Нарушается она под влиянием алкоголя, противосу-дорожных и противозачаточных средств.
Мегалобластическая анемия нередко развивается у детей, вскармливающихся молоком с недостаточным содержанием фолиевой кислоты, потребность в которой во время беременности резко возрастает. Дефицит фолиевой кислоты в организме беременной начинается обычно с появления гиперсегментированных нейтро-филов. Появление в периферической крови мегалобластов в случае тяжелой гемолитической анемии объясняется дефицитом фолиевой кислоты, развивающимся в связи с повышенным потреблением ее делящимися клетками костного мозга. Описаны и врожденные дефекты всасываемости фолиевой кислоты, при которых мегалобластическая анемия сочетается обычно с эпилепсией, замедлением умственного развития и другими признаками поражения нервной системы.
Анемия при дефиците фолиевой кислоты в организме по гематологическим показателям идентична анемии, возникающей при дефиците витамина Bi2. Сравниваемые анемии отличаются друг от друга по сопутствующим признакам. Резистентная к пентага-стрину ахлоргидрия встречается почти в каждом случае анемии, вызванной дефицитом витамина Bi2. Секреция свободной соляной кислоты при фолиеводефицитной анемии сохраняется.
Резко выраженная диарея и нерезко выраженные признаки поражения нервной системы характерны для анемии, вызванной дефицитом фолпевой кислоты. Анемия, обусловленная дефицитом витамина Bi2, протекает обычно с отчетливо выраженными признаками поражения задних и боковых столбов спинного мозга. Диарея и другие признаки синдрома недостаточности всасывания выражены при ней весьма умеренно. В диагностически неясных случаях сомнение разрешается определением концентрации витамина Bi2 в крови или проведением пробы Шиллинга.
Принцип пробы Шиллинга заключается в следующем. Испытуемый принимает внутрь радиоактивный витамин В]2 (обычно
0,5 мкКи Со-цианокобаламина). Одновременно он получает внутримышечно 1 мг обычного витамина Bi2. Если в моче испытуемого,' собранной в течение суток, количество радиоактивного витамина
18
Bi2 меньше 7% принятой внутрь дозы, можно утверждать, что всасывание витамина Вп у него нарушено. В случаях сомнительного результата пробу повторяют, но на этот раз одновременно с радиоактивным витамином Bi2 назначают 60 мг внутреннего фактора, полученного из желудка свиньи. Нормальное содержание витамина В]2 в суточной моче при втором варианте пробы свидетельствует о том, что всасываемость витамина Bi2 улучшилась за счет добавления внутреннего фактора.
Проводя пробу Шиллинга, необходимо иметь в виду зависимость ее результатов от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки, которое нередко наблюдается при дивертику-литах и синдроме приводящей петли. Поэтому больным, перенесшим резекцию желудка и имеющим признаки синдрома недостаточности всасывания, пробу Шиллинга рекомендуется проводить только после 10—12-дневного курса терапии тетрациклином или 6—8-дневного курса терапии энтероседивом или рифадином.
Труднее установить диагноз пернициозной анемии у больных с признаками поражения нервной системы, которые уже получали терапию витамином Bi2 или фолиевой кислотой и у которых мегалобластический тип эритропоэза уже сменился нормобласти-ческим. В подобных случаях значительную помощь оказывает определение свободной соляной кислоты в желудочном соке. Если назначение пентагастрина сопровождается появлением свободной соляной кислоты, диагноз пернициозной анемии можно считать почти исключенным. Если ахлоргидрия сохраняется, рекомендуется произвести пробу Шиллинга, которая оценивает способность слизистой оболочки подвздошной кишки испытуемого всасывать меченый витамин Bi2.
НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ И ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА
Всасываемость железа определяется взаимоотношением трех главных факторов: количеством железа в просвете тонкой кишки, формой его катиона и функциональным состоянием слизистой оболочки. Современный человек, находящийся на смешанной диете, потребляет за сугки 10—20 мг железа главным образом в форме миоглобина и гемоглобина. Всасывается около 10% диетического железа и примерно такое же количество его теряется из организма.
В желудке железо освобождается от связи с белком. Под влиянием содержащейся в диете аскорбиновой кислоты трехвалентное железо переходит в двухвалентную форму. В кислом содержимом желудка двухвалентное железо вступает в связь с мукополисаха-ридом, образуя большой железный комплекс. В просвете двенадцатиперстной кишки из этого стабильного макрокомплекса образуются малые комплексы, которые состоят из железа, аскорбиновой кислоты, лимонной кислоты, гексоз и некоторых аминокис-
Предыдущая << 1 .. 4 5 6 7 8 < 9 > 10 11 12 .. 37 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed