Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Виноградов А.В. -> "Диференциальний диагноз внутренних болезней том 1" -> 7

Диференциальний диагноз внутренних болезней том 1 - Виноградов А.В.

Виноградов А.В. Диференциальний диагноз внутренних болезней том 1 — медицина , 1980. — 816 c.
Скачать (прямая ссылка): diferencialniyanalizvnutrennihbolezney1980.pdf
Предыдущая << 1 .. 2 4 5 6 < 7 > 8 9 10 11 12 .. 37 >> Следующая

Кобаламины принимают участие почти во всех известных процессах обмена веществ. Они необходимы для нормального ростаг гемопоэза, для поддержания нормальной функции клеток нервной системы и синтеза ДНК в клетке. Недостаточность всасывания этих веществ примерно в 90% случаев определяется неспособностью слизистой оболочки желудка секретировать энзим, известный под названием «внутренний фактор».
Эта форма недостаточности витамина Bi2 давно известна в клинике под названием «пернициозная анемия», или «болезнь Адди-сона—Бирмера». Этим же термином обозначается анемия, обусловленная блокадой активности внутреннего фактора выработанными против него антителами.
Дефицит витамина Bia другого происхождения клинически неотличим от пернициозной анемии. Хотя причины его, как уже отмечалось, весьма многочисленны, встречается он значительно реже, чем пернициозная анемия, вызванная недостаточностью секреции или инактивацией внутреннего фактора. В дальнейшем все формы дефицита витамина Bi2 независимо от их происхождения обозначаются для краткости термином «пернициозная анемия».
Диагноз пернициозной анемии в некоторых случаях может быть поставлен предположительно по внешнему виду больного. Особенно характерными признаками являются седые волосы и желтоватый цвет кожи у человека среднего возраста, жалующего -ся на головокружение, одышку и резкое понижение толерантности к физической нагрузке, на парестезии в конечностях и склонность к диарее. Больные выглядят обычно хорошо упитанными,, хотя многие из них все же предъявляют жалобы на похудание. В более тяжелых случаях удается обнаружить сглаживание сосочков языка, признаки глоссита, умеренное увеличение селезенки и отек лодыжек, обусловленный либо гипопротеинемией, либо нарушением проницаемости капилляров под влиянием анемии (местные отеки).
Болезнь начинается обычно незаметно чаще всего в возрасте' около 40 лет. Болеют как мужчины, так и женщины. Многие клинические проявления могут быть объяснены анемией.
Изменения нервной системы обнаруживаются примерно у80%-больных. Они проявляются парестезиями, нарушением координации движений, глубокой и вибрационной чувствительности, ослаб-
14
лением, а иногда и полным отсутствием сухожильных рефлексов.
В самых легких случаях больные жалуются на онемение конечностей, на покалывание в конечностях. В более тяжелых случаях наблюдаются нарушение походки, неспособность застегивать пуговицы, сохранять равновесие в позе Ромберга и выполнять другие координированные движения. В самых тяжелых случаях болезни отмечаются потери зрения, отсутствие сухожильных рефлексов, параплегия, нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки. Иногда наблюдаются изменения личности с развитием галлюцинаций, потерей памяти и ориентации. Неврологические нарушения при дефиците витамина Bi2 объясняются поражением периферических нервов, задних и боковых столбов спинного мозга.
Почти в каждом случае пернициозной анемии обнаруживается отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке или резкое понижение скорости его секреции. Ахлоргидрия и низкое часовое напряжение секреции желудочного сока обнаруживаются как во время обострения болезни, так и после наступившей ремиссии. Неспособность секретировать свободную соляную кислоту после подкожной инъекции пентагастрина является одним из наиболее важных диагностических признаков пернициозной анемии. Отсутствие свободной соляной кислоты благоприятствует бактериальному обсеменению тонкой кишки. Значительная часть так называемых ахилических поносов при пернициозной анемии вызывается сопутствующим дисбактериозом, который может заметно увеличить дефицит витамина Bi2 в организме больного перници-озной анемией.
Пункция костного мозга во время рецидива болезни выявляет мегалобластический тип эритропоэза. В мазке всегда обнаруживается большое количество промегалобластов, базофильных и поли-хроматофильных мегалобластов. Последние сохраняются и после исчезновения анемии (по показателям периферической крови). В мазке костного мозга всегда содержится большее или меньшее число клеток, находящихся в состоянии митоза. Мегалобластический костный мозг переходит в нормобластический примерно через 1—2 дня после инъекции нескольких миллиграммов витамина Bi2. Гигантские метамиелоциты и полисегментированыые нейтрофилы являются вторым характерным признаком дефицита витамина Bi2 или фолиевой кислоты в организме. Этот признак более устойчив. Он сохраняется в течение некоторого времени и после начала специфической терапии.
В каждом случае неосложпенной и нелеченой пернициозной анемии в периферической крови обнаруживается макроцитоз и гиперхромия. Средний объем эритроцитов почти всегда превышает 100 мкм3. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците обычно увеличивается и превышает 30—35%. В мазке периферической крови всегда обнаруживаются анизоцитоз, пойкилоцитоз и овальные макроциты, а в более тяжелых случаях — нормобласты. Ха-
15
рактерным признаком дефицита витамина Bi2 и фолиевой кислоты считают также присутствие в мазке крови гиперсегментированных гранулоцитов. Содержание витамина Bi2 в крови больных нелеченой пернициозной анемией резко понижено я редко достигает 200 пг/мл, а в некоторых случаях оказывается даже ниже 100пг/мл. Содержание непрямого билирубина в крови умеренно повышено.
Предыдущая << 1 .. 2 4 5 6 < 7 > 8 9 10 11 12 .. 37 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed