Инфекционные болезни национальное руководство - Венгеров Ю.Я.
ISBN 978-5-9704-1000-4
Скачать (прямая ссылка):
Из общего числа яиц шистосом, отложенных самками в мелких венозных сосудах. питающих стенки кишечника или мочевого пузыря, в окружающую среду попадает не более 50%: остальные задерживаются в тканях поражённых органов или током крови заносятся в другие органы. Основа патологических изменений в хроническом периоде болезни — совокупность воспалительных изменений вокруг яиц шистосом (формирование специфического клеточного инфильтрата — гранулёмы, с последующим фиброзом и кальцификацией). В формировании гранулёмы вокруг яиц участвуют Т-лимфоциты. макрофаги, эозинофилы. Вначале процесс имеет обратимый характер, но с отложением коллагена и развитием фиброза морфологические изменения в тканях становятся необратимыми. Гранулематозная реакция и фиброз вызывают нарушения кровоснабжения в стенке органа, что становится причиной вторичных дистрофических изменений слизистой оболочки, образования язв. Следствием постоянного и длительного раздражения тканей яйцами паразитов, продуктами жизнедеятельности находящихся в них личинок и их распада могут быть также гиперплазия и метаплазия эпителия слизистой. В мочевом пузыре в 85% случаев основным местом поражений, связанных с отложением яиц S. haematobium, является подслизистый слой: мышечный слой поражается реже. В мочеточниках, наоборот, глубоко расположенные слои поражаются чаще. Поскольку возбудитель кишечного шистосомоза S. mansoni локализуется в венах геморроидального сплетения и в нижней брыжеечной вене, и там же скапливаются откладываемые яйца, основные патологические изменения развиваются преимущественно в дистальных отделах толстой кишки. S. japonicum, в отличие от других видов, откладывает не одиночные яйца, а группы, и они быстрее подвергаются кальцификации. При всех формах шистосомозов яйца заносятся и в другие органы, прежде всего в печень и лёгкие. Наиболее тяжёлые поражения печени, приводящие к циррозу, развиваются при японском и кишечном шисто-сомозе (при инвазии S. mansoni — трубчато-индуративный фиброз Симмерса). Попадание яиц в лёгкие ведет к развитию обструктивно-деструктивного артериита, артериовенозных анастомозов — в результате развивается гипертензия малого круга кровообращения, которая становится причиной формирования «лёгочного»
РАЗДЕЛ IV
976
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
сердца. Возможен занос яиц шистосом (чаще при инвазии S. japonicum) в спинной и головной мозг.
Тяжесть клинических проявлений болезни во многом зависит от интенсивности инвазии, т.е. в конечном счёте от количества откладываемых самками паразитов яиц и их скопления в поражённых тканях. В то же время размеры гранулём вокруг яиц, выраженность фиброза в тканях органов зависят от особенностей иммунного ответа хозяина, в частности от уровня продукции антител, иммунных комплексов, активности Т-лимфоцитов-супрессоров, макрофагов. Определённое значение имеют генетические факторы, которые, например, оказывают влияние на развитие трубчато-индуративного фиброза в печени. Зрелые шистосомы устойчивы к воздействию факторов иммунитета. Немаловажную роль в этом играет феномен антигенной мимикрии, который характерен для этих паразитов. Шистосомозы могут быть факторами канцерогенеза. о чём свидетельствует то, что в очагах этого гельминтоза относительно часто встречаются опухоли мочеполовой системы и толстой кишки. Опухолевый рост при шистосомозах объясняют развитием фиброза в органах, метаплазией эпителия, иммуносупрессии, а также синергизмом действия шистосом, экзо- и эндогенных канцерогенов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Мочеполовой шистосомоз
Возбудитель — Schistosoma haematobium. Самец имеет размеры 12-14 х 1 мм, самка — 18-20 х 0,25 мм. Яйца удлинённые, овальные, с шипом на одном полюсе. Размер яиц — 120-160 х 40-60 мкм. Самка откладывает яйца в мелких сосудах мочевого пузыря и половых органов.
В клиническом течении выделяют три стадии: острую, хроническую и стадию исхода.
Проявления, связанные с внедрением церкариев, в виде аллергического дерматита у неиммунных лиц регистрируют редко. Через 3-12 нед скрытого периода может развиться острый шистосомоз. Появляются головные боли, слабость, распространённая болезненность в спине и конечностях, отсутствие аппетита, повышается температура тела, особенно вечером, нередко с ознобом и сильным потом, наблюдают уртикарную сыпь (непостоянно); характерна гиперэозинофилия (до 50% и выше). Печень и селезёнка часто увеличены. Выявляют нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.
Наиболее ранний симптом хронического мочеполового шистосомоза — гематурия, которая чаще бывает терминальной (в конце мочеиспускания в моче появляются капли крови). Отмечают боли в надлобковой области и промежности. Эти симптомы обусловлены реакцией тканей мочевого пузыря и половых органов на внедрение яиц шистосом. В более поздних стадиях может присоединиться цистит, вызванный вторичной инфекцией. При цистоскопии на слизистой оболочке мочевого пузыря обнаруживают бугорки (гистологически — конгломерат специфических гранулём) — беловато-жёлтые образования размером с булавочную головку, а также инфильтраты, папилломатозные разрастания, эрозии, язвы, «песчаные пятна» — просвечивающие через истончённую слизистую оболочку скопления обызвествлённых яиц шистосом. Стеноз мочеточников и фиброз шейки мочевого пузыря создаёт условия для застоя мочи, образования конкрементов, впоследствии — гидронефроза и пиелонефрита. Отмечают также поражения половых органов: у мужчин — фиброз семенных канатиков, орхит, простатит, у женщин — образование папиллом и изъязвления слизистых оболочек влагалища и шейки матки. В позднем периоде возможно образование свищей мочевого пузыря, новообразований мочеполовой системы. Поражение лёгких и их сосудов ведёт к гипертензии в малом круге кровообращения: у больных
