Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Венгеров Ю.Я. -> "Инфекционные болезни национальное руководство" -> 558

Инфекционные болезни национальное руководство - Венгеров Ю.Я.

Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни национальное руководство — ГЕОТАР Медиа , 2009. — 1049 c.
ISBN 978-5-9704-1000-4
Скачать (прямая ссылка): infecionniyebolezni2009.djvu
Предыдущая << 1 .. 552 553 554 555 556 557 < 558 > 559 560 561 562 563 564 .. 637 >> Следующая

Клинически отмечают так называемый ВИЧ-ассоциированный познавательнодвигательный комплекс, включающий три заболевания:
о ВИЧ-ассоциированную деменцию:
? ВИЧ-ассоциированную миелопатию:
ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.
Код по МКБ-10
В22.0. Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии.
Клиническая картина
Для ВИЧ-деменции (включая СПИД-комплекс деменции - ВИЧ-энцефалопатию или подострый энцефалит) характерно замедление психомоторных процессов, невнимательность, снижение памяти, жалобы на забывчивость, медлительность, трудности в концентрации внимания и трудности в решении
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 911
задач и чтении. Часто отмечают апатию, снижение спонтанной активности и социальную отгороженность. В некоторых случаях заболевание может выражаться в атипичных аффективных расстройствах, психозах или припадках. При соматическом обследовании обнаруживают тремор, нарушение быстрых повторных движений и координации, атаксию, мышечный гипертонус, генерализованную гиперрефлексию, нарушение глазодвигательных функций. При последующей прогрессии деменции возможно присоединение очаговых неврологических симптомов, двигательных нарушений — экстрапирамидных, гиперкинезов, нарушений статики, координации движений и психомоторики в целом. В период развёрнутой картины деменции возможны также грубые аффективные расстройства, расстройства влечений и регресс поведения в целом. При преимущественной локализации процесса в лобной коре формируется вариант деменции с мориоподобным (дурашливым) поведением.
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (субкортикальная энцефалопатия) — медленная вирусная инфекция ЦНС. развивающаяся при имму-нодефнцитных состояниях.
Код по МКБ-10
А81.2. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.
Этиология
Возбудитель — вирус JC семейства Papovaviridae, рода Polyomavirus. Геном вируса представлен кольцевой РНК.
Эпидемиология
Источник возбудителя — человек. Пути передачи изучены недостаточно, считается, что возбудитель может передаваться как воздушно-капельным, так и фекально-оральным путём. В подавляющем большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Антитела обнаружены у 80-100% населения.
Патогенез
Поражение ЦНС возникает у лиц с иммунодефицитами на фоне СПИДа, лим-фомы, лейкемии, саркоидоза, туберкулёза, фармакологической иммуносупрессии. Вирус JC проявляет выраженный нейротропизм и избирательно инфицирует клетки нейроглии (астроциты и олигодендроциты), что приводит к нарушению синтеза миелина. В веществе мозга обнаруживают множественные очаги демиелинизации в полушариях большого мозга, стволе и мозжечке с максимальной плотностью на границе серого и белого вещества.
Клиническая картина
Начало постепенное. Течение прогрессирующее. Неврологическая симптоматика отражает диффузное асимметричное поражение полушарий головного мозга. Характерны гемиплегия, гемианопсия или другие изменения полей зрения, афазия, дизартрия. В клинической картине преобладают нарушения высших мозговых функций и расстройства сознания с последующей грубой деменцией. Заболевание заканчивается летальным исходом в течение 1-6 мес.
Диагностика
КТ и МРТ выявляют очаги пониженной плотности в белом веществе мозга; в биоптатах мозговой ткани обнаруживают вирусные частицы (электронная микроскопия), выявляют антиген вируса иммуноцитохимическим методом, вирусный геном (методом ПЦР). Вирус JC размножается в культуре клеток приматов.
РАЗДЕЛ IV
912
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
Лечение
Эффективное лечение отсутствует.
Прионные болезни
Прионные болезни — группа нейродегенеративных заболеваний, характеризующихся прогрессирующим поражением головного мозга и летальным исходом.
КОД ПО МКБ-10
А81.9. Медленные вирусные инфекции ЦНС неуточнённые.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиологический агент прионных болезней человека и животных — белок, названный прионом — конформер (конформационная форма) нормального клеточного белка, обнаруживаемого в организме всех млекопитающих и человека. В организме человека ген, кодирующий синтез клеточного прионного белка, обозначают как PRNP. Неинфекционный, «клеточный» прионный белок принято обозначать как РгРс (индекс «С» — начальная буква англ. слова cell — клетка). «Клеточный» прионный белок участвует в передаче физиологических сигналов, взаимодействуя с компонентами синапсов, то есть принимает участие в функционировании сигнальных систем клеток, в частности нейронов. Полупериод жизни РгРс составляет 4-6 ч.
Для обозначения конформационной формы клеточного прионного белка, имеющей инфекционные свойства, используют обозначение PrPSt. Инфекционность прионного белка обозначают первые буквы наиболее распространённой прионной болезни — скрепи — «Sc» (от англ. scrapie). Инфекционные формы прионов — низкомолекулярные (молекулярная масса 27-30 кДа) белковые частицы, иногда обозначаемые как РгР,_ (0. длина их полипептидной цепи составляет 253-254 аминокислотных остатка.
Предыдущая << 1 .. 552 553 554 555 556 557 < 558 > 559 560 561 562 563 564 .. 637 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed