Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Венгеров Ю.Я. -> "Инфекционные болезни национальное руководство" -> 366

Инфекционные болезни национальное руководство - Венгеров Ю.Я.

Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни национальное руководство — ГЕОТАР Медиа , 2009. — 1049 c.
ISBN 978-5-9704-1000-4
Скачать (прямая ссылка): infecionniyebolezni2009.djvu
Предыдущая << 1 .. 360 361 362 363 364 365 < 366 > 367 368 369 370 371 372 .. 637 >> Следующая

Неспецифические
Неспецифическая профилактика ВГА, как и других кишечных инфекций, включает санитарно-гигиенические мероприятия, обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и продуктами питания. Ранняя диагностика ВГА и изоляция заболевших ещё до появления у них желтухи может предотвратить заражение окружающих. В отделениях для больных вирусными гепатитами необходима раздельная госпитализация больных ВГА и другими гепатитами во избежание внутрибольничного заражения.
ГЛАВА 18
РАЗДЕЛ IV
604
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
Лица, контактировавшие с больными ВГА, должны находиться под наблюдением в течение 35 дней с момента последнего контакта (термометрия, опрос, определение размеров печени и селезёнки, осмотр кожи и слизистых оболочек и т.д.). При наличии у контактных лиц лихорадки, диспепсических явлений, потемнения мочи и т.д. проводят лабораторные исследования с определением активности АЛТ. По решению врача эпидемиолога в зависимости от конкретной ситуации в очаге ВГА может быть назначено также обследование контактных, не имеющих каких-либо явных признаков заболевания, с целью выявления безжелтушного. стёртого и инаппарантного вариантов ВГА.
ПАТОГЕНЕЗ
Внедрение HAV в организм происходит через рот и далее в желудок. Будучи кислотоустойчивым, вирус легко преодолевает желудочный барьер, поступает в тонкую кишку, всасывается в кровь и по системе воротной вены достигает печени, в клетках которой происходит его репликация. На мембране гепатоцитов есть соответствующие вирусу рецепторы, к которым HAV прикрепляется и проникает внутрь печёночной клетки; в цитоплазме гепатоцита происходит его репликация. Часть вновь образованных вирусных частиц поступает с жёлчью в фекалии и выделяется из организма, другая инфицирует соседние гепатоциты.
Установлено, что длительную репликацию HAV в культуре клеток не сопровождает цитолиз гепатоцитов. Поэтому в настоящее время полагают, что поражение печени при ВГА обусловлено не столько самим HAV, сколько клеточными иммунными реакциями человека. Цитотоксические Т-клетки распознают и лизируют инфицированные вирусом гепатоциты. Кроме того, эти же Т-лимфоциты продуцируют гамма-интерферон, запуская целый ряд иммунных реакций. Освобождение от вируса происходит в значительной степени благодаря иммунологически опосредствованному разрушению печёночных клеток. Вследствие распада подвергшихся некрозу гепатоцитов вирус и его «обломки» поступают в кровь, то есть возникает фаза вторичной вирусемии.
HAV обладает высокой иммуногенной активностью. Одновременно с клеточным происходит активизация и гуморального компонента иммунной системы с накоплением вируснейтрализующих антител. Благодаря быстрому и интенсивному иммунному ответу возникает блокада репликации вируса, а его дальнейшее внедрение в неинфицированные гепатоциты ограничивается. В результате сочетанного действия всех звеньев иммунной системы, как правило, уже через несколько недель организм освобождается от HAV, поэтому при ВГА нет ни длительного вирусоносительства, ни хронических форм. Адекватностью защитной иммунной реакции при ВГА объясняют сравнительно лёгкое его течение, исключительную редкость фульминантных форм с летальным исходом, полное выздоровление в подавляющем большинстве случаев. Массивного некроза гепатоцитов при ВГА обычно не бывает. Основная масса гепатоцитов остаётся неповрежденными. Как и при других острых вирусных гепатитах, при ВГА возникает острое диффузное воспаление печени, которое можно выявить ещё до появления желтухи. При ВГА печень — единственный орган-мишень, в котором происходит репликация вируса, поэтому внепечёноч-ные проявления ВГА не свойственны.
В лизисе поражённых HAV гепатоцитов принимают участие молекулы HLA. вследствие чего в течение болезни «запускаются» аутоиммунные механизмы с образованием антител к собственным гепатоцитам. У лиц с генетической предрасположенностью к аутоиммунным реакциям HAV может инициировать развитие аутоиммунного гепатита первого типа. Существующие в настоящее время данные о патогенезе ВГА позволяют трактовать это заболевание как острое, доброкачественное со способностью к самоограничению, хотя в 1996 г. японские авторы
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 605
опубликовали первое сообщение о хроническом ВГА и персистирующей вирусной репликации у человека.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Продолжительность инкубационного периода колеблется от 7 до 50 дней, составляя в среднем около месяца.
Классификация
• По выраженности клинических проявлений.
<> Клинические варианты:
- желтушный;
- безжелтушный;
- стёртый.
<> Субклинический (инаппарантный) вариант.
• По длительности и цикличности течения.
о Острое (до 3 мес).
о Затяжное (более 3 мес).
* С рецидивами, обострениями (клиническими, ферментативными).
• Формы по тяжести.
о Лёгкая.
<> Среднетяжёлая.
Тяжёлая.
о Фульминантная (молниеносная).
• Осложнения.
<> Печёночная кома.
* Функциональные и воспалительные заболевания жёлчных путей.
Предыдущая << 1 .. 360 361 362 363 364 365 < 366 > 367 368 369 370 371 372 .. 637 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed