Аноксия и влияние ее на организм - Ван Лир
Скачать (прямая ссылка):
1 Шнейдер, Труэоделл.
Р6
ВЛИЯНИЕ АНОКСИИ НА КОРОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
В 1925 г. Гильтон и Эйхгольц {40) в своих исследованиях обнаружили, что при аноксической аноксии ток крови через коронарные сосуды улучшается, и это улучшение наблюдается даже при отсутствии изменений артериального давления. Эти данные были в дальнейшем подтверждены (26). Теперь известно, что объем коронарного кровотока значительно возрастает при снижении содержания кислорода до 8 или 9%. Действительно, было обнаружено (44), что аноксия является более мощным сосудорасширяющим фактором для коронарных сосудов, чем нитрит натрия, амилнитрит, гистамин и ксан-тиновые дериваты. Несомненно, представляет большой интерес, что аноксия в состоянии вызывать мощное сосудорасширяющее действие. Она, несомненно, служит ценным компенсаторным механизмом, когда организм находится в состоянии тяжелой аноксии. По этому поводу Виггерс (92) пишет: «Выраженная аноксическая вазодилятация является, несомненно, спасательным механизмом, с помощью которого сердечный насос так хорошо справляется при нарастающей аноксии; считается вероятным, что возбуждение миокарда переходит в его угнетение, как только проявится несоответствие между увеличенным коронарным током крови и снижением объема кислорода, доставляемого кровью».
ВЛИЯНИЕ АНОКСИИ НА ПРОВОДИМОСТЬ НОРМАЛЬНОГО СЕРДЕЧНОГО ИМПУЛЬСА
Ранние электрокардиографические исследования (19, 28, 61, 62) показали, что аноксическая аноксия замедляет проводимость нормального сердечного импульса. В сериях сообщений Резник (67) показал на собаках, что при аноксической аноксии узел S—А очень чувствителен к аноксии; при этом имеется короткий период ускорения образования импульса, но этот период быстро сменялся прогрессивным замедлением скорости сердечной деятельности. Аноксия вначале создает укорочение, а затем удлинение А—V проведения; внутрижелудочковая проводимость нарушается лишь незначительно. Резник полагает, что изменения проводимости при аноксии наступают в результате непосредственного поражения миокарда. Известно, что умеренная степень аноксии может
*7
вызывать вагоспазм (19, 89); без сомнения, это частично обусловливает замедление проводимости. Тяжелая степень аноксии создает, невидимому, замедление проводимости при непосредственном поражении проводящей ткани.
ВЛИЯНИЕ АНОКСИИ НА ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММУ
Наиболее часто обнаруживаемые данные на электрокардиограмме при аноксических состояниях — это сниженный или обратный зубец Т. В условиях тяжелой аноксии отмечается замедление скорости проведения, что обнаруживается в удлинении интервала Р—/?, т. е. времени, необходимого для импульса с S—А узла до узла А—V. Временами могут иметь место другие изменения электрокардиограммы, каїк, например, деформация комплекса QRS. Многие исследователи (46, 51, 68) показали, что у нормального человека при тяжелой аноксии отмечалось отклонение зубца S—Т.
АНОКСИЯ И РАСШИРЕНИЕ СЕРДЦА
Известно, что тяжелая степень аноксии может вызвать расширение сердца. В 1917 г. Кауфман и Мейер (45) при клиническом изучении сердца солдат, вернувшихся из кампании в горы, обнаружили у них значительное увеличение размеров сердца. Уитнэй (91) в 1918 г. в Минео-ла нашел у 5 из 10 офицеров медицинской службы, подвергавшихся воздействию аноксии (с помощью ререспираторов), явственную дилятацию сердца, определяемую перкуссией: у одного — соответственно подъему на
14000 футов, у другого — на 16 000 футов, у двух—на 18 000 футов и у одного — на 20 000 футов. Леваль и Тюрель (52) в 1920 г. рентгенологически не обнаружили заметной дилятации сердца у летчиков. В Перувианской экспедиции в 1922 г. Баркрофт и другие (5) на высоте 14 000 футов рентгенологически не обнаружили расширения сердца, а в нескольких случаях размеры сердца оказались меньше, чем на уровне моря. Соммервелл (79) в 1920 г. у людей (выше 27 000 футов над уровнем моря) обнаружил дилятацию сердца, причем восстановление наступало на протяжении 1—3 недель. Факт, что аноксия может вызвать дилятацию сердца, был подтвержден на животных (29, 43, 69, 85, 86).
88
Некоторые исследователи обнаружили уменьшение размеров сердца в условиях аноксии, что, повидимому, можно объяснить увеличением частоты сокращений (63)..
С тех пор как Старлинг (80) и сотрудники показали, что сила сокращения является функцией длины мышечного волокна, можно рассматривать умеренную степень дилятации на больших высотах как адаптационный механизм. Этот взгляд подтверждает также и тот факт, что в аноксических условиях имеет место повышенный систолический объем. Можно полагать, что нормальное сердце отвечает повышением систолического объема в аноксических условиях без заметного расширения. Выраженная дилятация (как терминальная стадия острой аноксии), как известно, снижает эффективность работы сердца. Возможно, что даже умеренная степень дилятации сердца, создаваемая аноксией, сигнализирует о заболевании.
АНОКСИЯ И ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА
Штроль (81) в 1910 г. показал, что соотношение В!!.С!!^а У альпийских подорожников (Lagopus alpinus),
