Аноксия и влияние ее на организм - Ван Лир
Скачать (прямая ссылка):
лактата, так что снижается соотношение саха?-. Эти дан-
лактат ^
ные подтверждают частично приведенные выше данные Миками (53). Гельхорн и Пеккер (26) получили данные относительно гликогенолитического действия адреналина. Они наблюдали, что короткие периоды аноксии (7% кислорода) оказывают антагонистическое действие на ннсу-линовую гипогликемию, в то время как длительные периоды (2 часа) усугубляют ее; Гликогенолитическое
действие адреналина при коротком периоде аноксии оказалось повышенным, но прекратилось после длительного аноксического периода; это, повидимому, обусловлено истощением гликогеновых запасов печени.
Форбс (24) в 1936 г. исследовал сахар крови и толерантность к глюкозе на высоте 6 140 м (20 144 фута) у акклиматизированных людей в состоянии покоя и при работе. На высоте 5 340 м (17 520 футов) ставились тесты толерантности к глюкозе. Хотя сахар крови слегка повышался с нарастанием высоты, все же не было веских доказательств їв пользу того, что причиной этого является большая высота.
При физической нагрузке изменения в содержании сахара кроіви были приблизительно одинаковыми на всех высотах; у двух из трех испытуемых толерантность к глюкозе была снижена на высоте 5 840 м. Гликман и Гель-хорн (28) в 1938 г. подвергали получавших инсулин крыс кислородному голоданию при барометрическом давлении в 460 мм ртутного столба (13 000 футов). Инсулиновые судороги с укороченным латентным периодом были у них выражены резче по сравнению с тем, что имело место при нормальном атмосферном давлении. Уроївень сахара крови не изменялся при аноксии. Авторы объясняют это темг что низкий уровень сахара препятствует окислению в центральной нервной системе, так что у животного с низким уровнем сахара крови умеренная аноксия создает картину, напоминающую острую анемию.
Мак Керри, Циглер (50) в 1939 г. в противовес Глик-ману и Гельхорну обнаружили на собаках, что аноксия предофращает инсулиновые судороги, несмотря на то, что уровень сахара крови у инсулинизированных собак, подвергавшихся аноксии, ниже, чем у собак при изолированном воздействии инсулина. В дальнейшем Гельхорн и другие (27) подтвердили данные Мак Керри и Циглера
(50) и пришли к выводу, что при всех изучаемых ими разновидностях аноксии инсулино,вые судороги предотвращаются.
Гельхорн с сотрудниками считают, что судороги у инсулинизированных крыс, подвергавшихся аноксии, скорее аноксического, чем гипогликемического, характера. Оми рассматривают специфическую чувствительность к аноксии, характерную для небольшого количества животных с повышенным обменом веществ.
69
Суммируя сведения по влиянию аноксии на сахар крови, можно сказать, что, несмотря на наличие убедительных данных за то, что кислородное голодание вызывает гипергликемию, все же не исключена необходимость провести большое количество хорошо проверенных наблюдений на нормальных, неанестезированных животных и человеке.
Безбелковый азот. Армстронг и Гейм (3) у животных при ежедневном воздействии на них в течение 4 часов высоты в 18 ООО футов не обнаружили изменений в содержании безбелкового азота крови. Это оказалось действительным и при повторении опытов на людях на более низком уровне (12 000 футов), где также не было обнаружено изменений.
Хлористый натрий. Армстронг и Гейм (3) проверили з тех же условиях содержание хлористого натрия в крови, причем было установлено отсутствие влияния аноксической аноксии на содержание этого ингредиента. Сандстрем (63) обнаружил в начальном периоде пребывания на больших высотах явственно выраженное снижение экскреции хлоридов.
Калий. Рядом авторов (15, 18, 40, 55, 69) было обнаружено, что при общей асфиксии животного наблюдается возбуждение деятельности надпочечников и освобождение калия. Mullin и другие (55) обнаружили нарастание калия в крови при тетании и асфиксии у собак. Они не могли объяснить это увеличение потерей жидкой части крови или передвижением калия из эритроцитов в плазму и трактовали это как переход калия из деятельной мышечной ткани или из печени. Полагали, что повышенный уровень калия увеличивает возбудимость центральной нервной системы и синаїптическую проводимость при асфиксии. Котелл и Сивин (15) в 1838 г. обнаружили у кошек по истечении 4—5 минут полной асфиксии увеличение калия в крови до 38 мг% (нормальные колебания — 10—30 мг%). Возврат к норме происходит через 2—3 минуты после возобновления нормального дыхания. В 1936 г. Хуссей с сотрудниками (40, 41) показали, что увеличение калия при асфиксии может быть устранено перерезкой п. splanchnicus, адреналэктомией или гепатэк-томией. Они обнаружили, что анемия, вызванная раздражением периферического конца n. vagi до момента остановки сердца, сопровождается увеличением калия; то же
70
наблюдается при геморрагии. Повышение количества калия в крови (вызванное геморрагией) может быть предотвращено только гепатэктомией. Указанные авторы делают вывод, что асфиксия возбуждает деятельность надпочечников, что способствует мобилизации калия печенью. По мнению Фена (22), еще не является достоверным, что весь калий происходит из печени, так как при асфиксии обнаружено понижение содержания калия в сердце (16, 17) и скелетной мышце кошки (4, 23). *По его мнению, в то время как все ткани имеют тенденцию отдавать некоторое количество калия при асфиксии, большая часть его освобождается из печени в результате действия специфического адреналового механизма. Много исследований посвящено влиянию асфиксии на уровень калия в крови, но относительно мало данных имеется по вопросу влияния на него аноксической аноксии. Санд-стрем (63) несколько лет назад обнаружил увеличение экскреции калия на больших высотах.
