Аноксия и влияние ее на организм - Ван Лир
Скачать (прямая ссылка):
63
крови). Эти и другие данные привели к новейшей концепции относительно химических изменений при анокснче-ской аноксии.
Нас интересуют изменения, влияющие на кислотнощелочной баланс организма.
Известно, что гипервентиляция при аноксии вызывает снижение альвеолярного напряжения углекислоты и по-следоівательно снижение напряжения углекислоты в артериальной крови. Таким образом возникает алкалоз. Почки, сохраняя кислотно-щелочной баланс, выделяют больше оснований. Сандстрем (63) в 1919 г. один нз первых изучил выделение кислот и щелочей на больших высотах. Он отметил некоторое увеличение экскреции натрия и калия. Установлено, что выделение бикарбонатов почками продолжается до тех пор, пока не наступает снижение бикарбонатов в плазме почти js таком же соотношении, как и напряжение углекислоты, в результате чего имеется только незначительное повышение pH в крови. Для физиологов представляет интерес, имеется ли действительно изменение концентрации Н-ионов в организме в состоянии покоя пр» аноксической аноксии. Баркрофт и члены его экспедиции в Перувиан-ские Анды в 1921—1922 гг. были очень заинтересованы этой проблемой. В своей монографии Баркрофт (5) утверждает, что она была целью их исследований в большей степени, чем какая-либо иная, и для их экспедиции была желательна хорошо' оборудованная лаборатория. Результаты, полученные ими, не отличаются достаточной четкостью, они указывают на незначительное увеличение pH (0,00—0,15). Баркрофт считает, что не было данных
о большем сдвиге pH крови в кислую сторону.
При физических упражнениях они отмечали явственное различие; на больших высотах имели место изменения концентрации Н-ионов при меньшем физическом напряжении, чем на более низких уровнях. Келер, Брунквист, Левенгарт (47) проводили эксперименты на молодых поросятах, давая им вдыхать воздух с содержанием 5—8%' кислорода (парциальное давление кислорода составляло 38—40 мм ртутного столба) и получали повышение pH на 0,11—0,13. В 1932 г. Гендерсон и Радлова (38) изучали кислотно-щелочной баланс крови при постепенном снижении содержания кислорода и обнаружили алкалоз при в%, но при дальнейшем уменьшении кислорода разви-
64
вался ацидоз. Новые наблюдения Кэйса и сотрудников (45) показали, что на высоте 12 000 футов {483 мм ртутного столба) кровь становится более щелочной; выше этого уровня либо наступают дальнейшие изменения, либо происходит возврат к норме.
На основании имеющихся данных можно притти к выводу, что до того, как наступает тяжелая аноксия, в крови имеет место алкалоз, компенсируемый падением бикарбонатов в плазме. Известно, что при резко выраженной аноксии алкалоз сменяется ацидозом, выявляющимся более явственно перед смертью. Снижение парциального давления кислорода, повидимому, препятствует полному сжиганию углеводов в тканях, и образующаяся молочная кислота создает выраженный ацидоз. Перед смертью дыхательный аппарат ослабевает и углекислота не выделяется легкими. Вследствие накопления углекислоты в тканях резко снижается pH крови. Левенгарт с сотрудниками (47) обнаружил, что аноксическая аноксия может создать более резкий ацидоз в организме, чем какие бы то ни было иные условия. В опытах на поросятах они получили рН=6,7 и снижение щелочного резерва до 9,8%. Они считали, что, несмотря на наличие «теории алкалоза»» аноксическая аноксия является в основном ацидотическим процессом и при появлении кислородного голодания в клетке накапливаются кислые продукты. Это замаскировано потерей углекислоты в начальном гипервентиляцион-ном периоде. В экспериментах группы Левенгарта (47) не определялось, был ли ацидоз обусловлен потерей щелочей или повышенной продукцией кислых метаболитов. Они не смогли обнаружить в крови достаточное количество молочной кислоты для объяснения тяжелого ацидоза. Однако Маклеод (49) при аноксии и шоке обнаружил явственное увеличение образования молочной кислоты в крови, но значимость этих результатов оспаривается. Очевидна необходимость большого количества исследований, чтобы установить действительную причину резко выраженного ацидоза в терминальной стадии острой аноксиче-ской аноксии. Имеются заслуживающие внимания данные ряда выдающихся исследователей о том, что ацидоз нельзя объяснить накоплением молочной кислоты. Возможно, что речь идет при этом о других кислотах. Надо было бы определить количество ацетоуксусной и р- окси-масляной кислоты и в свете последних работ по химии
5 Аноксия
65
мышечного сокращения — наличие фосфорной, адени-ловой, глицерофосфорной, пировиноградной кислот и др.
Щелочной резерв при аноксии. Еще в 1904 г. Галеотта (25) было установлено, что титрационная кислотность крови снижается при воздействии низкого давления в барокамере или на больших высотах. По данным Питерса и .ван Слайка (57), щелочной резерв претерпевает мало изменений на протяжении первых часов аноксической аноксии; отмечается только снижение напряжения углекислоты вследствие учащенного дыхания с последующим повышением pH. Через несколько часов щелочной резерв начинает падать и степень его падения зависит от тяжести аноксии. Было указано, что группа Левен-гарта (47) обнаружила в терминальной стадии аноксической аноксии снижение щелочного резерва до 9,8 об. %. Большинство исследователей обнаружило снижение щелочного резерва при отравлении окисью углерода, что находило различные объяснения (29, 44, 53, 64).
