Билиарный острый холецистопанкреатит - Томашук И.П.
Скачать (прямая ссылка):
Установлено, что панкреатический сок не может переваривать собственную ткань поджелудочной железы, тем более что она продуцирует антиферменты (К. Н. Веремеенко и соавт., 1976; Scry и еоавт , 1977, и др.).
А Г Шарофеем (|‘)(>1), наблюдавший 314 больных острым пан-кріміииїм м \о и ннетпапкреаииом, пришел к выводу, что при непроходимое і и Ы.ДК поїшпіаеіеи і пдростатпческос давление в протоках, Koiopnc передается па ікапі» железы. Вследствие нарушения капиллярною кровообращения возникают ишемические очаги, на коюрые но {действуюі активированные ферменты поджелудочной желе.* и
По мнению II. II. .Лепорского (1951), в процессе самоперевари-вания железы участвуют два основных фактора: 1) нарушение
оттока панкреатического сока вследствие закупорки выводящего протока поджелудочной железы густым секретом, камнями, паразитами или затекания в него пищеварительных соков, в первую очередь желчи; 2) снижение ре.шстентности ацинозных клеток поджелудочной железы к действию собственных ферментов, обусловленное расстройством кровообращения различного характера.
2*
19
Эта точка зрения лежит в основе сосудистой теории возникновения острого панкреатита (Ю. Г. Бойко, 1970, и др.).
Нарушение кровообращения может развиваться в результате склероза и тромбоэмболии сосудов поджелудочной железы, а также хронического рубцового сужения двенадцатиперстной кишки (И. Б. Розанов и соавт., 1968; Hivet и соавт., 1974, и др.).
Turai, Giurel (1970) показали, что перевязка артерий поджелудочной железы способствует переходу ее отека в панкреонекроз.
Развитию острого холецистопанкреатита способствуют и аллергические факторы, особенно действие гистамина, количество которого в крови резко увеличивается при любом воспалительном процессе в желчных протоках и поджелудочной железе.
Так, П. Д. Соколов (1940), О. С. Кочнев и соавторы (1968) установили, что у больных калькулезным холециститом нарушается липидный обмен. На этом фоне любая сенсибилизация организма приводит к развитию острого холецистопанкреатита.
В патогенезе острого холецистопанкреатита участвуют также рефлекторные механизмы по типу висцеровисцерального рефлекса (Kapral, 1966). П. Д. Соковов (1940), П. А. Мелехов и соавторы (1983) считают, что неврогенные нарушения в поджелудочной железе являются этиологическим фактором острого панкреатита. По их данным, раздражение чревного нерва вызывает развитие различных форм панкреатита (от интерстициального отека до некроза железы).
По мнению Е. Г. Медвецкого, С. А. Шалимова (1978), острый Панкреатит, в том числе холецистопанкреатит, развивается вследствие структурно-метаболических изменений в клетках протоков поджелудочной железы и желчных протоков.
В. И. Филин (1982) наблюдал 305 больных острым холецисто-панкреатитом и пришел к выводу, что основными этиологическими факторами этого заболевания следует считать ферментативный, гппертензивный и инфекционный агенты.
Данные литературы свидетельствуют о том, что единого мнения об этиологии и патогенезе острого холецистопанкреатита в настоящее время нет. Рефлюкс желчи в протоки поджелудочной железы и активация ее ферментов могут привести к развитию билиарного острого панкреатита. Однако желчь может попасть в протоки лишь после выравнивания давления, так как давление в протоках поджелудочной железы в 2 раза выше, чем в желчных.
Повышение гидростатического давления в протоках поджелудочной железы также может быть причиной развития острого холецистопанкреатита. Однако у многих больных с калькулезом поджелудочной железы острого панкреатита нет, либо выявляют лишь хронические его формы.
Острый холецистопанкреатит могут вызвать введенные в протоки поджелудочной железы активированный трипсин и липаза.
20
Однако при их введении обязательно травмируется слизистая оболочка устья общего желчного протока и главного протока поджелудочной железы.
Следовательно, в развитии билиарного острого холецистопан-креатита играют роль и ряд других факторов. Одним из них, вероятно, является микротравма запирательного аппарата БСДК мигрирующим конкрементом. Известно также, что после удаления конкремента из БСДК во время холецистэктомии или исследования его с помощью ложечек и бужей в послеоперационный период нередко развивается острый панкреатит. Это подтверждает нашу точку зрения о том, что причиной возникновения билиарного острого холецистопанкреатита может быть травма запирательного аппарата БСДК. По мнению Oliver (1961), в человеческом орга-низме, за исключением нервной системы, нет такого места, неболь-шие изменения которого могли бы вызвать столь серьезные расстройства, как БСДК и связанные с ним органы. При этом в области травмы слизистой оболочки БСДК выделяется комплекс клеточных энзимов. Одним из них является цитокиназа, которая активирует ферменты поджелудочной железы (трипсин, калликреин, эластазу, липазу, фосфолипазу и др.). Желчь еще больше усиливает активацию этих ферментов. Кроме того, травма БСДК вызывает воспалительные процессы с развитием отека, который усиливает обтурацию. Возникшая обструкция в желчных и панкреатических протоках приводит к регургитации уже активированных ферментов поджелудочной железы сначала в желчные протоки и лишь после развития желчной гипертензии — в панкреатические, так как в протоках поджелудочной железы в норме давление значительно выше.
