Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Томашук И.П. -> "Билиарный острый холецистопанкреатит" -> 74

Билиарный острый холецистопанкреатит - Томашук И.П.

Томашук И.П. Билиарный острый холецистопанкреатит — К.: Здоровье, 1992. — 184 c.
Скачать (прямая ссылка): biliarniyostriy1992.djvu
Предыдущая << 1 .. 68 69 70 71 72 73 < 74 > 75 76 77 78 .. 79 >> Следующая

Роль травмы слизистой оболочки запирательного аппарата БСДК мигрирующими конкрементами в патогенезе билиарного острого холецистопанкреатита нами изучена в экспериментах на собаках. Экспериментальным путем мы установили оптимальные сроки восстановления проходимости желчных протоков и протоков поджелудочной железы. Изучена также эффективность применения ингибиторов протеаз в лечении данного заболевания.
Рефлюкс и гипертензию в желчных протоках и протоках поджелудочной железы у собак создавали без травмы их устьев, соединяя общий желчный проток и главный панкреатический проток. У человека это встречается при их общей ампуле с закупоркой конкрементом БСДК.
Такую же операцию выполняли в условиях нанесения травмы на слизистую оболочку БСДК с помощью пуговчатОго зонда с ‘острыми насечками.
12*
171
О течении билиарного острого холецистопанкреатита в эксперименте и результатах его лечения судили по общему состоянию животных, данным биохимических исследований крови, экссудата брюшной полости, желчи и мочи, проводившихся в различные сроки после операций. Морфологические изменения в поджелудочной Железе, изучали на срезах, окрашенных гематоксилином и эозином и по Ван-Гизону.
В 1-й серии опытов послеоперационный период протекал относительно легко, В конце эксперимента у животных развивалась клиника ферментативного обтурационного острого холецистита. Активность амилазы в моче и крови повышалась только у отдельных собак, незначительно увеличивались количество лейкоцитов в крови, СОЭ. Активность амилазы в экссудате брюшной полости также незначительно повышалась лишь в конце наблюдения. Активность трипсина и липазы в крови не изменялась. Ферменты поджелудочной железы поступали в желчные протоки, о чем свидетельствовало наличие их в желчи, получаемой из микрохоле-цистостомы.
При гистологическом исследовании участков ткани поджелудочной железы были обнаружены незначительные изменения — дискомплексация долек, полнокровие сосудов, стаз крови в отдельных сосудах.
Во 2-й серии опытов у всех собак развилась клиника билиарного острого холецистопанкреатита. В крови обнаружили повышение количества лейкоцитов и СОЭ.
Значительно повышался уровень амилазы в моче и крови, особенно в экссудате брюшной полости, нарастали количество билирубина в крови, активность трипсина и липазы, а содержание кальция в крови резко понижалось.
При гистологическом исследовании срезов поджелудочной железы уже через 12 ч после операции выявляли выраженный отек головки железы, а через 1—5 сут — различные формы деструктивного билиарного острого панкреатита: мелкоочаговый некроз всей Железы (генерализованной), ограниченный некроз (головки, хвоста), гнойно-некротический панкреатит, крупноочаговый некроз всей Железы (сплошной). Лишь в отдельных случаях наблюдался отек поджелудочной железы или геморрагический панкреатит. При всех формах панкреатита была поражена преимущественно головка поджелудочной железы.
Результаты, проведенных экспериментальных исследований убеждают* что травма устьев общего желчного протока и главного протока, поджелудочной железы может быть пусковым механизмом в развитии билиарного острого холецистопанкреатита.
Наблюдения за, больными билиарным острым холецистопан-дреатитом позволили нам выделить факторы, способствующие развитию этого заболевания, и непосредственно причины его возник-
новения. К предрасполагающим факторам относим хронический милли-, микро- и макрокалькулезный холецистит, к непосредствен* ным причинам — травму слизистой оболочки БСДК мигрирующими конкрементами.
В зависимости от причины развития билиарного острого холецистопанкреатита выделяем две формы этого заболевания: 1) с наличием макрохолелитиаза; 2) с наличием микро-, мйллихо-лелитиаза.
Тщательный анализ клинических проявлений заболевания у больных позволил выделить следующие варианты его течениям 1-й — с преобладанием признаков желчной колики, развивающей* ся в 1-е сутки от начала заболевания; 2-й — с одинаково выраженными клиническими проявлениями холецистита и панкреатита (этот вариант наблюдается в течение первых 2 сут от начала заболевания); 3-й — с превалированием симптомов панкреатита (этот вариант течения заболевания отмечается через 7 сут).
Изучив анамнез больных, мы выделили первичный билиарный Острый холецистопанкреатит и рецидивирующий, когда заболевав ние развивалось на фоне уже существующего билиарного хронического холецистопанкреатита, по поводу которого больные лечились раньше.
По выраженности и локализации клинических проявлений выделили абдоминальную, кардиальную и кардиоабдоминальную формы билиарного острого холецистопанкреатита.
Больных билиарным острым холецистопанкреатитом, у которых превалируют кардиальные симптомы, часто ошибочно госпитализируют в кардиологический стационар, и лишь после появления абдоминальных симптомов их переводят в хирургический.
По клиническим лризнакам и морфологическим изменениям в поджелудочной железе мы выделяли крупноочаговый некроз всей железы, мелкоочаговый панкреонекроз всей железы и ограниченный некроз (крупноочаговый и мелкоочаговый). Различали также гнойно-некротический, геморрагический панкреатиты и отек поджелудочной железы. Билиарный острый холецистопанкреатит вна-чале проявляется признаками острого холецистита. У больных появлялась боль в правом подреберье, которая затем приобретала опоясывающий характер, что свидетельствовало о вовлечении в процесс поджелудочной железы.
Предыдущая << 1 .. 68 69 70 71 72 73 < 74 > 75 76 77 78 .. 79 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed