Билиарный острый холецистопанкреатит - Томашук И.П.
Скачать (прямая ссылка):
Амилаза и мальтаза выделяются железой в активном состоянии. Они расщепляют крахмал, гликоген и другие углеводы до дисахаридов. В содержимом двенадцатиперстной кишки количество амилазы, по данным Wohlgemuth (1908), колеблется от 128 до 156 ед., а иногда достигает 3192 ед. Нормальное содержание амилазы в сыворотке крови 16—32 ед., в моче—16—64 ед.
Липаза панкреатического сока выделяется в неактивном состоянии и активируется желчью. Она расщепляет нейтральные жиры до желчных кислот и глицерина и легко разрушается трипсином. Средняя липолитическая активность сока двенадцатиперстной кишки составляет 1,5—2 мл.
Внутрисекреторная функция поджелудочной железы заключается в выделении двух гормонов — инсулина и липокаина.
Таким образом, анатомо-физиологические и эмбриогенетиче-ские особенности поджелудочной железы свидетельствуют о том, что она является составной частью комплекса, включающего печень с подпеченочными желчными протоками, желчный пузырь, поджелудочную железу и двенадцатиперстную кишку. Такая тесная анатомо-физиологическая связь органов указанного комплекса, особенно в области запирательного аппарата БСДК, является причиной того, что при холецистите, особенно с микролитиазом, может развиться билиарный острый панкреатит. Наиболее часто он возникает при 1-м и 2-м вариантах анатомического соотношения общего желчного иро'іока и главного протока поджелудочной железы, так как при закупорке или отеке БСДК создаются условия для поступления сока поджелудочной железы в желчные протоки и последующей регургитации его в протоки поджелудочной железы.
ПАТОГЕНЕЗ БИЛИАРНОГО ОСТРОГО
ХОЛЕЦИСТОПАНКРЕАТИТА
Острый холецистопанкреатит впервые описан Korte (1988). Thiro-loix (1907) показал, что он возникает как осложнение гнойного желчнокаменного холецистита, если такие больные не были своевременно оперированы. Dieulafou (1907) объединил холецистит и панкреатит в одно заболевание, названное холецистопанкреаіп
том. Многие авторы (Е. А. Почечуев, 1973, и др.) считают, что холецистопанкреатит — это сочетание поражения желчного пузыря и поджелудочной железы, т. е. заболевание анатомически и физиологически связанных внепеченочных желчных путей и поджелудочной железы. Однако развитие холецистопанкреатита нельзя объяснить только наличием анатомически сообщающихся протоков этих органов. Следует также учитывать сложные нервно-рефлекторные и гуморальные механизмы регуляции их функций (В. М. Беличенко, 1971).
О. Б. Порембский (1965), В. А. Пахомова (1972), Mattig (1977) и другие рассматривают холецистопанкреатит как нарушение функции единого анатомо-физиологического комплекса, состоящего из печени, желчного пузыря, желчных протоков и двенадцатиперстной кишки.
На XXVIII Всесоюзном съезде хирургов (1965) острый холецистопанкреатит был впервые признан самостоятельным заболеванием.
- По мнению многих исследователей (А. Т. Лидский, 1967; А. А. Шалимов, 1976; В. И. Филин, 1982; Bernacki и соавт., 1973, и др.), термин «холецистопанкреатит» правомерен, так как увеличение количества случаев острого панкреатита наблюдается одновременно с ростом числа заболеваний желчных путей.
С каждым годом увеличивается число сообщений об остром холецистопанкреатите, что связано с улучшением диагностики этого заболевания (В. Д. Братусь с соавт., 1972; В. Т. Зайцев с соавт., 1976; Bernacki с соавт., 1973, и др.). Так, если Т. В. Шаак (1957), обследовавшая больных острым панкреатитом, обнаружила холецистопанкреатит у 9,7 % из них, то Б. А. Петров и С. В. Лобачев (1956) —у 37 %. А. Ф. Лепукалн и соавторы (1966) диагностировали острый холецистопанкреатит у 656 (27,8 %) из 2364 больных с заболеваниями желчных путей. Я. Р. Бялик (1968) обследовал 372 больных с заболеваниями желчного пузыря, обнаружив у 326 (87,6%) острый панкреатит. А. Н. Шабанов и Р. Д. Микеладзе (1976) сообщили о 1204 случаях острого холецистопанкреатита.
По данным В. Т. Зайцева и соавторов (1976), количество больных, госпитализированных по поводу острого холецистита в стационары Украинской ССР с 1965 по 1974 г., возросло более чем в 7 раз. Эти же авторы сообщают, что у 303 (11,3 %) из 2675 больных острым холециститом выявлено сопутствующее заболевание поджелудочной железы. У 252 (9,4 %) умерших больных холециститом причиной смерти был острый панкреатит.
Вопрос о причинах возникновения холецистопанкреатита является сложным и до конца нерешенным.
К факторам, способствующим возникновению острого холецистопанкреатита, относятся латентно протекающие хронические
14
воспалительные процессы в поджелудочной железе, вызванные хроническими воспалительными заболеваниями желчных путей; склероз поджелудочной железы; различные заболевания печени,, желудка, двенадцатиперстной кишки и желчных путей (В. И. Филин, 1982; Berk, 1973, и др.).
Холецистопанкреатитом наиболее часто болеют лица в возрасте старше 40 лет, у которых уже имеются склеротические изменения во всех органах и системах, в том числе и в поджелудочной: железе (О. И. Елецкая, 1971). По секционным данным, у 58,1 %-больных в возрасте от 51 до 91 года был обнаружен склероз под^-желудочной железы.
