Билиарный острый холецистопанкреатит - Томашук И.П.
Скачать (прямая ссылка):
Активность трипсина в крови и других ферментов поджелудочной железы определяли у 2 групп больных: 1) у неоперирован-ных болЬный; 2) у больных, перенесших оперативное вмешательство. У больных 1-й группы этот показатель не повышался и составлял (95±5,1) нмоль/(л*с) (Р<0,001) при поступлении и (11,7±5,4) нмоль/(л-с) (Р<0,001) на 2-е сутки от начала заболевания. У больных 2-й группы активность трипсина в крови при
104
І" а б ли ц а 21. Зависимость активности амилазы в крови, моче и экссудате «брюшной полости от формы билиарного острого холецистопанкреатита
Форма билиар Время опреде Активность фермента, ед. Количество
ного острого ления фермен больных
та в крови в моче в экссудате Абс.
ЧИСЛО я»
Билиарный В день 1190,4± 147,6 1228,7±597,7 --- 130 56,6-
Острый хо- поступления Р<0,001 Р<0,001
лецистопан- На 2-е 226,2± 148,8 224,2±146,6
креатит сутки
В день 2470,6± 126,4 2015,0±931,4 4268,6±374,6 22 9,&
операции Р<0,001 Р< 0,001 Р <0,001
На 2-е 246,6± 157,4 359,1 ±87,5 1046,6±264,8
сутки
И катаральный холецистит (оперированные больные) Некротический билиарный острый панкре-.атит с деструкцией желчного пузыря (оперированные больные)
Всего
В день операции На 2-е сутки
2092,2± 126,7 3573,7±827,6 Р< 0,001 Р< 0,001
1028,4± 188,7 478,4± 160,7
6244,5± 1326,9 Р <0,001 1738±287,4
78 33>
230 100'
поступлении была повышена до (147,99±32,6) нмоль/(л*с) (Р> >0,05). К концу 2-х суток она достигла (126,42±44,9) нмоль/(л-с) (Р>0,05).В последующие дни активность трипсина зависела or глубины деструктивных процессов в поджелудочной железе, пече-ки и желчном пузыре. Так, при билиарном остром холецистопан-креатите с деструкцией поджелудочной железы и желчного пузыря активность фермента повышалась от 86,23 нмоль/(л* с) до 583,25 нмоль/(л*с), составляя (284,87±64,12) нмоль/(л*с) (Р> >0,05), а в конце 2-х суток— (259,89±46,25) нмоль/(л-с) (Р< <0,05). Активность трипсина в крови определяли у всех 230 больных, у 105 (86 %) из них она была повышенной, особенно пр№ деструктивной форме заболевания.
Активность ингибитора трипсина оказалась повышенной у 157 (63,3 %) больных, особенно при некротической форме билиарнога
10S
острого холецистопанкреатита. Так, у больных, которых лечили консервативно, активность ингибитора трипсина в крови в день поступления была равна (9238,06±896,4) нмоль/(л-с) (Р<0,Ш), в конце 2-х суток лечения она оставалась ниже верхней границы нормы—(9217± 624,6) нмоль/(л-с) (Р<0,05). У больных с отечно-катаральной формой билиарного острого холецистопанкреатита в день операции активность ингибитора трипсина составляла ^ 10684,43±201,42) нмоль/(л*с) (Р<0,001), а через 2 сут —
(9350,37± 128,61) нмоль/(л-с) (Р <0,001). При деструктивной форме заболевания эти показатели равнялись соответственно (10716,24± 124,03) нмоль/(л-с) (Р<0,01) и (11213,05± 102,21);
нмоль/(л*с) (Р<0,01).
. Активность липазы в крови исследовали у всех 230 больных. Она была повышена у 122 (53 %) обследованных. У 103 (92,6 %У больных это повышение было очень значительным. Активность липазы и трипсина в крови изменялась одинаково в зависимости от глубины воспалительного процесса в печени, желчном пузыре я поджелудочной железе. Так, у больных 1-й группы она колебалась от 50,01 до 53,35 нмоль/(л-с), составляя (76,68±12,4) нмоль/ У (л-с). На 2-е сутки от начала заболевания активность липазы унижалась до (53,43±10,5) нмоль/(л-с) (Р<0,05). У больных :2-й группы, у которых во время операции были обнаружены отек поджелудочной железы и катаральный холецистит, активность .липазы колебалась от 63,35 до 76,69 нмоль/(л-с). В день операции юна составила (63,35±6,67) нмоль/(л-с) (Р<0,05), а в конце 2-Х суток лечения—(66,68±3,33) нмоль/(л-с) (Р<0,05). При наличии деструктивных изменений в поджелудочной железе и желчном пузыре активность липазы в крови колебалась от 70,01 до -86,68 нмоль/(л-с). В день операции она составила (156,69± ±25,2) нмоль/(л-с) (Р>0,05), а в конце 2-х суток лечения — (126,69± 13,32) нмоль/(л-с) (Р<0,05) (см. табл. И—13).
Уровень кальция в крови определяли у всех больных. У 156 -<67,9 %) он оказался пониженным, особенно у больных с деструктивной формой заболевания. Так, если при отечно-катаральном •билиарном остром холецистопанкреатите в день операции уровень •кальция в крови составлял (2,34±0,09) ммоль/л, то у больных с -деструктивной формой заболевания он был равен (2,01 d? ?±0]29) ммоль/л (Р<0,05) и имел тенденцию к дальнейшему понижению (1,87±0,17) ммоль/(л*с) (Р<0,05) при продолжающейся деструкции поджелудочной железы. Следует отметить, что снижение уровня кальция в крови ниже 1,74 ммоль/л является критическим и все больные с такой гипокальциемией умерли.
