Билиарный острый холецистопанкреатит - Томашук И.П.
Скачать (прямая ссылка):
В. М. Буянов (1973), В. Ф. Сухарев (1982), Serste, Theunis (1973) считают, что наиболее информативным методом диагностики острого холецистопанкреатита является лапароскопия с забо-ром экссудата для определения в нем содержания ферментов поджелудочной железы. А. А. Сакка (1976) сочетает лапароскопию с транспариетальной пункцией желчного пузыря в целях определения в желчи активности ферментов поджелудочной железы.
По мнению В. М. Лащевкера (1969, 1980), А. П. Левицкого и соавторов (1970), McCutheon, Race (1963), наиболее характера ным признаком панкреатита, в том числе холецистопанкреатита, является повышение активности липазы в крови. С. Д. Мыркиц (1968) обследовал 23 больных послеоперационным острым панкреатитом, из них у 16 количество липазы увеличился от 0,6 до 1,5 ед. М. И. Коломийченко, С. И. Рыбаков (1969) наблюдали увеличение активности липазы в крови у 29 из 43 больны^ а А. П. Велицкий и соавторы (1970) —у 90 %. Эти авторы считают, что данный показатель является довольно достоверным при* знаком острого холецистопанкреатита.
По мнению многих исследователей, диагностическая ценность определения активности липазы и амилазы практически одинакова, так как липаза задерживается в крови столько же, сколько и амилаза (А. П. Левицкий и соавт., 1970; Bernacki, 1973, и др.)..
б:
83
По данным В. А. Проценко и соавторов (1981), активность амилазы в крови и моче в 1-е сутки от начала заболевания повышалась у 70 % больных острым панкреатитом. При этом активность липазы в крови была повышенной у 100 % больных, а в моче — лйшь у 20 %. На 2-е сутки число больных с повышенной активностью амилазы в крови увеличилось до 85 %, а липазы в моче — до 35,5 %.
М. М. Ковалев и соавторы (1981) показали, что содержание липазы зависит от глубины деструктивных изменений желчного пузыря, влияющих на внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы (содружественное поражение), что совпадает с мнением В. А. Шатерникова (1970), 3. Н. Нахлис (1974), Г. М. Цуцкиридзе (1975) и др.
По данным М. М. Ковалева и соавторов (1978), липолитиче-ская активность крови у больных катаральным холециститом снижена до (0,73+0,03) ед. или находится в пределах нормы — (0,92±0,9) ед. При деструктивной форме заболевания, особенно при перфорации желчного пузыря, она резко повышается. Если до операции активность липазы составляла (1,3±1) ед., то после операции она снижалась очень медленно и на 14-е сутки была равна (1,2+0,1) ед.
Такая же динамика наблюдается при исследовании активности трипсина и ингибитора трипсина (Н. И. Батвинков, П. В. Гарелик, 1983, и др.).
О. К. Кочнев (1970) и другие авторы полагают, что в диагностике глубины поражения поджелудочной железы большую роль играет определение активности ее ферментов в лимфе. Так, В. М. Буянов, А. А. Алексеев (1979) доказали, что амилолитиче-ская, протеолитическая и липолитическая активность крови и лимфы изменяется параллельно. При отечной форме заболевания эти показатели в лимфе лишь незначительно превышают норму. На
3-й — 5-е сутки амилолитическая активность составляла (3,21± ±0,56) ед., липолитическая—(2482,16±533,4) нмоль/(л-с), протеолитическая— (166,6+21,83) нмоль/(л-с). При деструктивной форме они увеличивались более чем в 3 раза, причем их нарастание отмечалось вплоть до 14-х суток, в то время как при отечной 4>орме данные показатели нормализовались уже на 3-й сутки. -Исследование активности кининовой системы крови при диагностике острого холецистопанкреатита, по мнению Г. А. Буромской
(1979), имеет лишь вспомогательное значение. Однако по уровню кининов можно судить об эффективности проводимого лечения (Т. И. Тихонова, Б. Д. Америчев, 1968, 1970, и др.). Так, М. М. Ковалев и соавторы (1978) отметили, что уровень прекалликреина при деструктивной форме панкреатита в день поступления больного колебался от 16,4 до 73,4 мкмоль/(мл-ч), что значительно ниже нормы. Широкий диапазон колебаний показателей авторы
84
связывают с обширностью деструктивного процесса в поджелудочной железе. У больных панкреонекрозом уровень прекалликреина в 1-й день заболевания составлял (46,4±4,9) мкмоль/(мл-ч), на
4-е сутки он повышался до (59,6+7,5) мкмоль/(мл-ч), а при отеке поджелудочной железы — до (51,44:8,6) мкмоль/(мл-ч). Клиническое выздоровление не всегда сопровождается полной нормализацией показателей кининовой системы (В. М. Буянов,
A. А. Алексеев, 1979).
В последнее время многие исследователи в диагностических целях определяют содержание трансаминазы в крови (В. М. Глу-скина, 1965, 1969; Н. П. Юзвак и соавт., 1979, и др.).
Исследования А. А. Карелина, Л. Р. Полянцевой (1965)\
B. М. Глускина (1969) показали, что трансаминазы в норме в крови отсутствуют или находятся в очень небольших количествах. Они появляются или их содержание повышается при возникновении даже небольших участков некроза поджелудочной железы. Повышение содержания трансаминазы в крови больных ряд авторов рассматривают как абсолютное показание к оперативному вмешательству в связи с развитием панкреонекроза. По данным В. М, Глускина (1969), Т. И. Тихонова (1970), повышение активности трансаминазы наблюдается только при панкреонекрозе, а при отечных и геморрагических формах она остается на нормальном уровне.
